ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ

Найтяжче вирішити коли не оперувати, ніж коли оперувати, і яку операцію виконати...

Моше Шайн, «Здоровий глузд у невідкладній абдомінальній хірургії»

 

1. Гострий панкреатит – дегенеративно-запальне захворювання підшлункової залози, яке розвивається в результаті ферментативного автолізу. За даними В.М.Воскресенського (1951) російськими вченими з 1892 по 1941 роки описано всього 200 хворих на гострий панкреатит. За останні 15-20 років спостерігається ріст захворювання на гострий панкреатит, причому найбільше зросла кількість деструктивних форм. Жінки страждають панкреатитом у чотири рази частіше, ніж чоловіки. Розподіл панкреонекрозу за статтю становить 1: 1. Після 40 років чоловіки хворіють вдвічі частіше від жінок.

Топографо-анатомічні взаємовідносини підшлункової залози

2. Етіологія і патогенез:

2.1. Біліарний панкреатит – розвивається на грунті жовчнокам’яної хвороби. Пошкодження ацинозних клітин підшлункової залози виникає внаслідок закидування жовчі в протік підшлункової залози (теорія загальної протоки - Лонсеро). Рефлюкс жовчі в протоку підшлункової залози часто виникає при блокаді устя великого дуоденального соска – в цьому випадку жовч активує ферменти в просвіті протоку підшлункової залози. При дуоде­но­панк­реатичному рефлюксі активатором є ентерокіназа. Причиною дуоденопанкреа­тич­ного рефлюк­су є зіяння великого дуоденального соска та підвищення внутрішньодуоденального тиску (при дуоденостазі). «Панкреатит супроводжує холецистит як тінь людину» Д.Ф.Скрипниченко.

2.2. Аліментарний панкреатит – в основі лежить надмірне вживання жирів, вуглеводів, сокогінної їжі в умовах порушення відтоку. Найбільше значення має вживання алкоголю, особливо його сурогатів. В Росії він вийшов на перше місце – його частота складає 60-80 %.

2.3. Інші причини: травма (в т.ч. хірургічні операції чи маніпуляції – ЕРПХГ, ЕПСТ та ін.); розлади кровообігу в підшлунковій залозі; пухлини підшлункової залози; захворювання жовчних шляхів; ендокринні захворювання; тривале лікування кортикостероїдами; довготривалий прийом не стероїдних протизапальних препаратів; порушення жирового обміну; вірусний гепатит, паротит; вживання отрут; алергічний компонент (сенсибілізація чужорідним білком).

2.4. В основі розвитку панкреатиту є внутрішньопротокова гіпертензія, порушення структури і нормального скидування в шлунково-кишковий тракт ферментів підшлункової залози. В автолізі підшлункової залози приймають участь ряд ферментів: трипсин, хімотрипсин, еластаза, ліпаза, фосфоліпаза. Спочатку виникає спазм мікроциркуляції, потім розширення судин, порушення їхньої проникності і вихід активних ферментів в оточуючі тканини. В паренхімі залози розвивається некроз на ґрунті тромбоутворення. З зруйнованих клітин звільнюється ліпаза і фосфоліпаза, які спричиняють гідроліз ліпідів. Наступає ензимна інтоксикація внутрішніх органів (серця, легень, печінки).

2.5. Патанатомічно розрізняють гострий серозний набряк, геморагічно-інтерстиціальний набряк, некротичну стадію, гнійну стадію. Гострий набряк зазвичай підлягає зворотному розвитку чи переходить в деструктивні форми. Смерть часто наступає від ферментативного шоку. При геморагічно-некротичній формі ураження залежать від зони ушкодження і тривалості захворювання. Розрізняють наступне поширення некрозу: дифузно-вогнищевий (1-2 см); великовогнищевий (2-3 см, 3-4 см); субтотальний (тотальний) некроз.

3. Класифікація. На сьогодні дотримуються класифікації, прийнятої в м. Атланта (США) в 1992 році:

3.1. Гострий набряковий панкреатит. Перебігає з мінімальними порушеннями функції органів і добре піддається консервативному лікуванню. При патогістологічному дослідженні – макроскопічно-інтерстиціальний набряк, нейтрофільна імбібіція тканини підшлункової залози, невеличкі вогнища некрозу паренхіми і парапанкреатичної клітковини.

3.2. Гостре накопичення рідини (ГНР) – характеризується накопиченням у тканині або навколо підшлункової залози ексудату, який містить значну кількість ферментів без тенденції до обмеження. Ця форма панкреатиту часто відмічається при калькульозному холециститі та холангіті.

3.3. Стерильний панкреонекроз – дифузна або обмежена зона нежиттєздатної паренхіми підшлункової залози та заочеревинної клітковини. Зони некрозу виникають внаслідок впливу тільки ферментів підшлункової залози, вони не є інфікованими.

3.4. Інфікований панкреонекроз – розповсюджене гнійно-некротичне ураження тканини підшлункової залози і перипанкреатичної клітковини з наявністю в них патогенних мікроорганізмів. Ця патологія часто характеризується розвитком тяжких ускладнень: респіраторного дистрес-синдрому, гострої ниркової дисфункції, коагулопатії та ін. Смертність в 3 раза вища, ніж при стерильному панкреонекрозі і становить 15-40 %.

3.5. Гостра несправжня кіста підшлункової залози – обмежене псевдокапсулою накопичення панкреатичного соку в підшлунковій залозі чи в парапанкреатичній клітковині, яке виникає не раніше чотирьох тижнів від моменту захворювання.

3.6. Абсцес підшлункової залози – обмежене, більше 5 мм в діаметрі, накопичення гною всередині або навколо підшлункової залози, яке утворюється внаслідок розплавлення некротичних тканин або вторинного інфікування несправжньої кісти. Частіше виникає в пізні терміни захворювання.