БИЛЕТ № 6

1. Странгуляционная кишечная непроходимость: понятие, виды, причины. Клиника, диагностика, лечение.

2. Клиническая анатомия поджелудочной железы. Острый панкреатит: понятие, этиология, патогенез.

3. Ситуационная задача. Ситуационная задача.

Больная 48 лет поступила с клинической картиной острого флегмонозного холецистита и явлениями местного перитонита. Пациентке назначено консервативное лечение. Через 6 часов с момента поступления у больной появились сильные боли в животе, холодный пот. Пульс 120 ударов в минуту. Живот напряжен и резко болезнен во всех отделах. Симптом Щеткина-Блюмберга положителен в верхних и нижних отделах живота.

Какое осложнение развилось у больной? Какая лечебная тактика? - У больной развилось осложнение разлитого перитонита. Показана срочная операция и проведение антибактериальной и инфузионной терапии.

1.При странгуляционной непро­ходимости первично страдает кровообращение вовлеченного в патологи­ческий процесс участка кишки. Это связано со сдавлением сосудов бры­жейки за счет ущемления, заворота или узлообразования, что вызывает до­вольно быстрое (в течение нескольких часов) развитие гангрены участка кишки. Особенностью этой формы непроходимости является вовлечение в морфологический ее субстрат брыжейки тонкой кишки. Такой механизм развития ОКН связан с ранним включением ишемического компонента, что во многом определяет динамику патоморфологических изменений и клинических проявлений заболевания.Странгуляционной непроходимости свойственны постоянные резкие боли, периодически усиливающиеся. При прогрессировании заболевания острые боли, как правило, стихают на 2-3-и сутки, когда перистальтическая активность кишечника прекращается, что служит плохим прогностическим признаком. Рвота вначале носит рефлекторный характер, при продолжающейся не­проходимости рвотные массы представлены застойным желудочным содер­жимым. В позднем периоде она становится неукротимой, рвотные массы приобретают каловый вид и запах за счет бурного размножения кишечной палочки в верхних отделах пищеварительного тракта. Каловая рвота - не­сомненный признак механической кишечной непроходимости, но для уве­ренной диагностики этого патологического состояния не стоит дожидаться данного симптома, так как он часто указывает на «неизбежность летального исхода» (Г. Мондор). Чем выше уровень непроходимости, тем более выраже­на рвота. В промежутках между ней больной испытывает тошноту, его беспо­коит отрыжка, икота. При низкой локализации препятствия в кишечнике рвота возникает позже и протекает с большими промежутками. Задержка стула и газов - патогномоничный признак непроходимости кишечника. Это ранний симптом низкой непроходимости. В пер­вую очередь при осмотре должно быть исключено ущемление наружных брюшных грыж, как причины странгуляционной непроходимости. Если ущемление обнаружено, должно быть выполнено экстрен­ное хирургическое вмешательство..На странгуляционный характер непроходимости, вызванный заворо­том, узлообразованием или внутренним ущемлением, указывают выра­женные постоянные боли, которые могут временами усиливаться, но пол­ностью никогда не проходят. Для нее характерна рвота с самого начала за­болевания и довольно часто асимметрия живота. Состояние больных про­грессивно и быстро ухудшается. Рентгеноконтрастное исследование желудочно-кишечного тракта применяется при затруднениях в диагностике кишечной непроходимости. В зависимости от предполагаемого уровня окклюзии кишечника бариевую взвесь либо дают per os (признаки высокой обтурационной непроходимос­ти), либо вводят с помощью клизмы (симптомы низкой непроходимости). Задержка его свыше 6 часов в желудке и 12 часов - в тонкой кишке дает основание заподозрить нарушение проходимости или двига­тельной активности кишечника. Экстренная ирригоскопия позволяет выявить обтурацию толстой киш­ки опухолью, а также обнаружить симптом трезубца - признак илеоцекальной инвагинации. Колоноскопия в настоящее время играет важную роль в своевременной диагностике и лечении опухолевой толстокишечной непроходимости. Пос­ле клизм, выполненных с лечебной целью, дистальный (отводящий) участок кишки очищается от остатков каловых масс, что позволяет предпринять полноценное эндоскопическое исследование. Его проведение делает воз­можным не только точно локализовать патологический процесс, но и выпол­нить интубацию суженной части кишки, разрешить тем самым явления ост­рой непроходимости и выполнить оперативное вмешательство по поводу онкологического заболевания в более благоприятных условиях.

2. Поджелудочная железа взрослого человека имеет дли­ну примерно 15 см, массу 90 г и располагается за парие­тальной брюшиной на задней брюшной стенке. Железа ориентирована косо вверх от головки к хвосту, при этом головка плотно прилегает к С-образной петле двенадцати­перстной кишки, а хвост проецируется на ворота селезен­ки. Острый панкреатит –острое асептическое воспаление поджелудочной железы, в основе которого лежит аутолиз ткани под воздействием ферментов с вовлечением в процесс окружающих ее тканей забрюшинного пространства и брюшной полости, а также комплекса органных систем внебрюшинной локализации..Причины острого панкреатита: ЖКБ, алкоголь, нарушение диеты с большим употреблением триглициридов, нарушения строения, которые могут способствовать развитию ОП, включают поражения желчного протока - такие как кисты холедоха, склерозирующий холангит, пер­вичные камни желчного протока, аномальный панкреатожелчный проток и.т.д. Основу патогенеза острого панкреатита составляют процессы местного и системного воздействия панкреатических ферментов и цитокинов различной природы. Трипсин-первичный активатор каскада тяжёлых патобиохимических реакций, но выраженность патологических реакций обусловлена действием интегральной совокупности всех ферментных систем поджелудочной железы (трипсина, химотрипсина, липазы, фосфолипазы А2, эластазы, карбоксипептидазы, коллагеназы и т.д.). Активированные ферменты поджелудочной железы выступают в качестве первичных факторов агрессии, оказывают местное действие, поступают в забрюшинное пространство, брюшную полость, по воротной вене - в печень, по лимфатическим сосудам - в системный кровоток. Фосфолипаза А2 разрушает мембраны клеток, липаза гидролизует внутриклеточные триглицериды до жирных кислот, которые, соединяясь с кальцием, образуют элементы структуры жирового (липолитического) некроза в поджелудочной железе, клетчатке забрюшинного пространства и брюшине. Трипсин и химотрипсин вызывают протеолиз белков тканей, эластаза разрушает стенку сосудов и межтканевые соединительнотканные структуры, что приводит к развитию геморрагического (протеолитического) некроза. Формирующиеся очаги некробиоза, некроза с перифокальной демаркационной зоной воспаления в поджелудочной железе и забрюшинной клетчатке первично асептические. Важное звено патогенеза острого панкреатита - активация трипсином калликреин-кининовой системы с образованиемвторичных факторов агрессии: брадикинина, гистамина, серотонина. Это сопровождается увеличением сосудистой проницаемости, нарушениями микроциркуляции, формированием отёка в зоне поджелудочной железы и забрюшинном пространстве, повышенной экссудацией в брюшную полость. В патогенезе системных нарушений еще до развития септических осложнений имеет значение токсинемия бактериальной природы и, прежде всего, липополисахарид клеточной стенки грамотрицательных бактерий (эндотоксин), продуцируемый в просвете желудочно-кишечного тракта микрофлорой кишечника. При остром панкреатите перемещение эндогенной микрофлоры и эндотоксина грамотрицательных бактерий кишечника происходит в однотипных условиях функциональной (реже морфологической) несостоятельности метаболической и барьерной функции желудочно-кишечного тракта, ретикулоэндотелиальной системы печени и лёгких. Перемещение эндогенной микрофлоры из желудочно-кишечного тракта в ткани поджелудочной железы и забрюшинного пространства - основное звено патогенеза деструктивного панкреатита. Этот процесс - связующее звено между начальной, «ранней» (доинфекционной), и последующей, «поздней» (септической), фазами острого панкреатита. В патогенезе острого панкреатита выделяют две основные фазы. Первая фаза обусловлена формированием системной реакции в течение первых суток от начала заболевания, когда воспаление, аутолиз, некробиоз и некроз поджелудочной железы, забрюшинной клетчатки носит асептический характер. В этих условиях в первую неделю заболевания в зависимости от степени выраженности патоморфологических нарушений возможно формирование следующих форм острого панкреатита: при некробиозе, воспалении и отграничении процесса развивается острый интерстициальный панкреатит (отёчная форма); при жировом или геморрагическом некрозе - стерильный панкреонекроз (некротический панкреатит). Тяжесть состояния больного острым панкреатитом обусловлена патоморфологией заболевания и панкреатогенной токсинемией, панкреатогенным шоком и полиорганной недостаточностью. Своевременными лечебными мероприятиями патологический процесс можно купировать на этапе интерстициального панкреатита, тогда как в обратной ситуации он переходит в панкреонекроз. При прогрессировании заболевания с исходом в панкреонекроз закономерен переход патологического процесса во вторую (септическую) фазу острого панкреатита, связанный с инфицированием зон некроза различной локализации на 2-3-й неделе заболевания. В этих условиях происходит повторная активация и репродукция аналогичных первой фазе медиаторов, триггер которых - токсины микроорганизмов, колонизирующих зоны некроза. В инфекционную фазу заболевания порочный круг патологических реакций составляет качественно новый этап формирования разнообразных инфицированных форм панкреонекроза и абдоминального сепсиса с септическим шоком и полиорганной недостаточностью.