БИЛЕТ № 81. Классификация перитонита. Клиническая картина перитонита в зависимости от стадии. Классификация. Лечение. 2. Диффузно-токсический зоб. Клиника, диагностика, принципы консервативного лечения и предоперационной подготовки, выбор объема операции. 3. Ситуационная задача. Больная, 53 лет, поступила в стационар с жалобами на сильные боли в правой голени распирающего характера, отек стоп и голени, судорожные сокращения икроножных мышц, боли появились на второй день, И еще через день появился отек. При осмотре кожа правой стопы и голени гиперемирована, напряжена, лоснится. Окружность правой голени больше левой на 5 см. Движения возможны, но крайне болезненны. При ощупывании конечности определяется болезненность по ходу сосудистого пучка, особенно в подколенной ямке. Сдавление рукой икроножных мышц вызывает резкую болезненность. Какой диагноз поставите? Назначение лечения? У больной флеботромбофлебит.Показан строгий постельный режим с поднятием ножного конца кровати и тугим бинтованием конечностей. Нужно наззначить антикоагулянты, сосудистые препараты, антибиотики, физиотерапию. При отсутствии эффекта от консервативного лечения показано хирургическое вмешательство. Перитонит. это преимущественно вторич. пат/сост., осложняющее течение первичного пат/процесса, травмы либо заб-я, приведшего к образ-ю источника восп./травмат. деструкции органов бр/пол. Клин. картина. При расспросе больных м. выявить жалобы, хар-ные для заб-я того или иного органа бр/пол, послужившего причиной развития перитонита. 1.На I (реактивной) ст. перитонита больные жалуются на интенсив. боль в животе пост. хар-ра, усил-щуюся при перемене положения тела. Лок-ция боли зависит от лок-ции первичного восп/очага. Боль связана с массивным раздражением многочис. нерв/окончаний бр. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка восп-но измененной бр., вызывает раздр-е огромного рецепторного поля, что усил. боль. Для ум-я болей больные стараются неподвижно лежать на боку с приведенными к животу ногами, избегая лишних движений. Рвота бол. кол-вом застойного желуд. сод-го не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка вследствие угнет-я моторной активности пищ/тракта (динам. непроходимость к-ка). При физикальном исслед. опр. тахикардию до 100— 110 ударов в 1 мин; при этом АД м/б N. При исследовании живота выявляют огран-е подвижности бр/ст при дыхании, более выраженное в зоне проекции осн. восп/очага. 2.В токс. стадии интен-сть болей нарастает, наблюдаются срыгивание и рвота жидкостью бурого цв., задержка стула и отхождения газов. На этой стадии выражены общ. с-мы, хар-ные для резкой интоксикации орг-ма. Пульс уч-ся свыше 110—120 ударов в 1 мин, ниже нормы АД. Сохраняется гипертермия (выше 38 °С), нарастает тахипноэ; черты лица заострены, язык сухой. Развивается сухость не т. языка, но и внутр. пов-ти слиз/об. щеки вследствие выраженной дигидратации. Живот резко вздут вследствие пареза к-ка, защитное напр-е мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеро-моторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. 3.В термин. стадии развиваются симптомы поражения ЦНС — адинамия, ин. сменяющаяся эйфорией и психомотор. возбуждением, спутанность сознания, бред. Появ. бледность кож. покровов с акроцианозом, заостряются черты лица, западают глаз/яблоки; развив. резкая тахикардия, гипотензия. Вследствие развития дых-ной недостат. дыхание становится частым, поверхностным. Возн. рвота бол. кол-вом желуд. и киш. содержимого с каловым запахом; живот резко вздут, перистальтика отсутствует; появ. разлитая бол-сть по всему животу. Все эти неблагоприят. факторы приводят к декомпенсации функцций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночной и почечной недостат. Классификация. Сущ. неск. принципов класс-ции перитонитов. 1. По хар-ру проник-я микрофлоры в бр/пол. выделяют А. первичные и Б. вторичные перитониты. При первичных перитонитах микрофлора попадает в бр/пол гематогенным, лимфогенным путем или через мат/трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1 % всех наблюдений. Вторичные перитониты обусловлены проник-ем микрофлоры из воспалительно измененных органов бр/пол (аппендикс, жел/пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несост-ти швов анастомозов, наложенных во время предшествующих операций на органах бр/пол. 2. По этиологическому ф актору выделяют А. перитониты, вызванные микрофлорой пищ/тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки, неклостридиальные анаэробы, протей и т. п.) и Б. микрофлорой, не им. отношения к пищ/тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза, пневмококки и т. п.). При перитонитах, вызванных микрофлорой первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную микрофлору, в то время как при перитонитах, вызванных микрофлорой второй группы, высевают монокультуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют 3. асептические (абактериальные) перитониты, вызванные попаданием в бр/пол разл-х неинфекц. агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину. (кровь, моча, желчь, панкреатический сок). Выделяют также особые формы перитонита: карциноматозный при карциноматозе брюшины, хар-ном для неоперабельного рака внутр/органов; при ревматизме; фибропластический — при попадании на бр. талька или крахмала с перчаток хирурга и т. п. 3.По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморраг. и гнилостный перитониты. 4. В зав-сти от распр-ти восп/пр по поверхности бр. выд. отграниченные и общие перитониты. Отграниченный перитонит (абсцесс) не им. тенденции к дальн-му распр-ю на др. отделы бр/пол., от кот. он четко отграничен спайками, фибриноз. налетами, большим сальником или петлями к-ка. Диффузный перитонит не им. четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный перитонит, лок-ный т. в непосредственной близости от источника инфекции, занимающий лишь одну анатом. область живота, м/б назван местным. Диффузный перитонит, занимающий неск. анатом. областей живота, называют распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом. 5. По клин/течению различают острый, подострый и хрон. перитониты. Наиболее частой формой является о. перитонит. Лечение. 1. предопер. подготовка; 2. операт. вмешательство: доступ, ревизия, устранение источника, санация бр/пол.; дренирование: декомпрессия тонк. к-ка, бр/пол.; 3. послеопер. период. Диффузный токсический зоб сопровождается нервно-психическими расстройствами, обусловленых непосредственным воздействием избыточно продуцируемых гормонов щитовидной железы на нервную систему в целом.Умственная и физическая работоспособность больных значительно снижена. Они не в силах длительно сосредоточить свое внимание на каком-либо предмете, легко истощаются, отвлекаются. У них отмечается как бы ускоренное течение мыслей. Больные моментально дают ответы, даже если и ошибаются. Большинство больных страдает бессонницей, сон короткий, тревожный, не оказывающий на них достаточно освежающего действия.У больных тиреотоксикозом наблюдается наличие глазных симптомов. Одним из наиболее частых (но необязательных) является экзофтальм. Кроме пучеглазия, характерен ряд таких симптомов, как расширение глазных щелей (симптом Дельримпля), редкое мигание (симптом Штельвага), появление белой полоски склеры над радужной оболочкой при движении глазного яблока книзу (симптом Грефе), отклонение кнаружи глазного яблока при фиксации зрения на близком расстоянии (симптом Мебиуса), отсутствие наморщивания лба при взоре кверху (симптом Жофруа).У некоторых больных на первый план выступают сердечнососудистые расстройства, при этом они жалуются на одышку, сердцебиение, которое усиливается даже при небольшой физической нагрузке, волнении. Появляются непостоянные ноющие, колющие боли в области сердца без характерной иррадиации. В. Г. Баранов, В. В. Потин различают три степени тяжести тиреотоксикоза: I. Легкая степень (СБИ 9, 4 ± 0, 3 мкг%) – нерезко выраженная симптоматика, небольшая потеря веса, умеренная тахикардия (не более 100 ударов в минуту), основной обмен не превышает + 30%; II. Средней тяжести (СБИ 12, 1 ± 0, 4 мкг%) – отчетливо выраженные симптоматика и падение веса, тахикардия (100 – 120 ударов в минуту), основной обмен составляет от +30 до –60%; III. Тяжелая степень (СБИ 16, 3±1, 7 мкг %) – резко выраженная симптоматика, быстро прогрессирующее похудание со значительным дефицитом веса, тахикардия (свыше 120 ударов в минуту), основной обмен превышает +60%. Независимо от интенсивности тиреотоксикоза к III степени относят его осложненные формы – мерцательную аритмию, сердечную недостаточность, тиреотоксическое поражение печени и др. У больных отмечается мышечная слабость, дрожание всего тела и отдельных его частей (век, конечностей, головы, туловища). Особенно характерно частое мелкое непроизвольное дрожание пальцев вытянутых рук (при расслабленной кисти), усиливающееся при волнениях, утомлении и обострении тиреотоксического процесса.Наблюдается нарушение терморегуляции, при тяжелой форме тиреотоксикоза температура доходит до 37, 6 – 37, 8 °C. Характер температуры термоневротический. Больные плохо переносят жару и тепловые процедуры, под воздействием которых тиреотоксикоз может обостриться. Кроме того, отмечается усиленное потоотделение, которое при тяжелой форме может быть настолько выраженным, что не дает больным покоя ни днем, ни ночью. При тиреотоксикозе повышены все виды обмена веществ, особенно жировой и водный, усиленно сгорают жиры, организм теряет большое количество воды. Все это ведет к резкому похуданию. Нередко похудание является одним из первых симптомов тиреотоксикоза. Если при нарушении обмена одновременно повышен распад белков, то у больных резко выражены исхудание и слабость. Причины появления токсического зоба в детском и юношеском возрасте те же, что и у взрослых, но психическая травма у них не занимает такого значительного места. Симптоматика та же, что и у взрослых. Однако здесь на первое место выступают симптомы, связанные с недостаточностью коры надпочечников – общая слабость, утомляемость, резкая пигментация кожных покровов, низкое диастолическое (минимальное) артериальное давление, иногда доходящее до 0. Клиника токсического зоба у лиц пожилого возраста весьма разнообразна, однако она отличается более ярким проявлением симптомов, длительностью заболевания. При длительном течении заболевания имеют место значительные изменения в нервной, сердечно-сосудистой системах, в паренхиматозных органах. Для лечения первичного тиреотоксикоза применяют бромиды, так как они действуют успокаивающе на нервную систему путем ослабления раздражительного коркового процесс. Лечение необходимо начинать с назначения бромидов по одной чайной ложке 2 раза в день (0, 1 г в сутки), при необходимости постепенно повышая дозу до 1, 2 г в сутки – 2%-ный бромистый натр (по одной ложке 3 раза в день) и различные дозы йода. Достаточно эффективны при различной тяжести первичного тиреотоксикоза дозы 0, 0005 – 0, 001 г йода и 0, 005 – 0, 01 г йодида калия в день, прописываемые обычно в пилюлях или микстуре. Широкое распространение в клиническом практике получили тиреостатические (антитиреоидные) препараты – мерказолил и перхлорат калия. Мерказолил – весьма эффективное тиреостатическое вещество. Он уменьшает синтез тироксина и трийодтиронина в щитовидной железе, вследствие чего оказывает специфическое лечебное действие при ее гиперфункции, вызывая снижение основного обмена. В тех случаях, когда терапевтическое лечение диффузного токсического зоба в течение 8 – 10 месяцев не дает эффекта, показано хирургическое лечение. Чем раньше будет сделана операция, тем быстрее и полнее восстановятся нарушенные функции организма и тем быстрее наступит компенсация. Поэтому операцию при токсическом зобе необходимо проводить до наступления декомпенсации в различных органах и системах. Острые формы тиреотоксикоза при безуспешности терапевтического лечения оперируют не позже, чем через 3 месяца от начала лечения.
|
