Закрытой травме живота у детей

Дифференциальная клиническая диагностика абдоминальных повреждений у детей чрезвычайно сложна, так как симптомокомплекс «острого живота», которым проявляется травма внутренних органов, нередко представлен ограниченным кругом неспецифических клинических признаков.

Топическая диагностика основывается, как правило, на выделении характерного для данной локализации сочетания симптомов с учетом времени их возникновения и динамики в процессе наблюдения. Особую значимость имеют клинические признаки, выявляемые в ранние (до 3-х часов) сроки после травмы.

Диагностика абдоминальных повреждений у детей, основанная на одних клинических симптомах, далеко не всегда обеспечивает своевременное распознавание повреждений и нуждается в объективных сведениях, источником которых являются лабораторные, рентгеновские, ультразвуковые и инструментальные исследования.

Анализы крови и мочи, определение дефицита ОЦК, ЭКГ, рентгенография груди, живота, черепа и опрно-двигательного аппарата, урография и цистография, радионуклидные и УЗИ, РКТ, ЯМР, лапороскопия. В немногих стационарах все еще используется лапароцентоз с лаважем брюшной полости. Кроме того, плевральные и люмбальные пункции, катетеризация мочевого пузыря и исследование ЦБД помогают в диагностике сочетанных абдоминальных повреждений.

Анализ лабораторных данных свидетельствует о том, что число лейкоцитов у пострадавших детей с множественными и сочетанными повреждениями органов брюшной полости значительно выше, чем с их монотравмой. При такой травме повышается содержание палочкоядерных нейтрофилов. Травма живота у детей сопровождается гиповолемией и анемией. Об этом свидетельствует изменение гематокрита..

Дефицит ОЦК можно рассчитывать по формуле: Дкр.= Н-Н х К,

Н

где Дкр.- дефицит крови в мл, К - общий объем крови в норме, Н - гематокрит больного. ОЦК можно определить по номограмме Абардина. Диастаза в моче при повреждении поджелудочной железы повышается в десятки раз, растет концентрация амилазы и трансаминаз при повреждении печени.

Изолированные и сочетанные повреждения живота у детей сопровождаются гиперкалиемией, гипонатриемией. Максимальной повышение концентрации калия и снижение уровня натрия в плазме отмечено к 4 суткам после травмы. У детей с травмой живота отмечено снижение общего уровня протеинов, включая содержание альбумина Альбумин-глобулиновый коэффициент снижается со 2 по 10 день после травмы.

Содержание мочевины повышено во все дни интенсивного лечения, достигая максимума на 3-4 сутки. При не осложненном течении травматической болезни уже на 7-е сутки содержание мочевины снижается, к 12-14 дню нормализуется. Резко возрастало к 3-4 дню содержание общего азота мочи, аминоацидурия, продолжающаяся после 7-го дня, свидетельствует об осложненном, чаще инфекцией, течении травматической болезни. При изолированных повреждениях живота нормализация показателей метаболической азотемии происходит быстрее, чем при сочетанных повреждениях живота.

При уменьшении объема циркулирующей крови и нарушении почечного кровотока возникает олигурия. Централизация кровообращения, снижение ОЦК и явления олиго- или анурии приводят к кислородному голоданию тканей и скоплению в них углекислоты. Метаболический ацидоз переходит из субкомпенсированной фазы в декомпенсированную. Он может сопровождаться смещенным или дыхательным алкалозом.

Следует подчеркнуть, что повреждения живота у детей нередко приводят к вторичному иммунодефициту.