Тема: Регуляция деятельности сердца и сосудов. Регуляция артериального давления

Сердце – наиболее регулируемый орган. Различают следующие виды регуляции деятельности сердца:

1. Миогенная саморегуляция (гетеро – и гомеометрическая).

2. Внутрисердечная нейрогенная регуляция (наличие собственной нервной системы).

3. Внесердечная рефлекторная.

4. Внутрисердечная гуморальная регуляция.

5. Внесердечная гуморальная регуляция.

Условием поддержания нормального кровообращения является равенство между количеством крови, изгоняемой за единицу времени в артерии, и количеством крови, возвращающейся по венам в предсердия. Это постоянство притока и расхода крови соблюдается, несмотря на то, что в организме постоянно создаются условия, изменяющие как приток крови к сердцу, так и сопротивление, против которого кровь выбрасывается сердцем. Поскольку эта регуляция обусловлена свойствами мышечных волокон сердца, ее можно обозначить как миогенную саморегуляцию (ауторегуляцию), в которой различают 2 типа: гетерометрическую саморегуляцию – обязательным условием возникновения которой является изменение исходной длины волокон миокарда; гомеометрическую саморегуляцию – реализация которой происходит без изменения исходной длины волокон.

В 1882 году А.Фик показал зависимость силы сокращения скелетной мышцы от ее исходной длины, а в 1895 году Франк опытами на сердце лягушки установил, что производительность желудочка возрастает при увеличении давления физраствора, растягивающего полость желудочка. В стройную концепцию отдельные наблюдения по ауторегуляции сердца были приведены Э. Старлингом и сотрудниками.

В опытах на сердце собаки, питаемом оксигенированной кровью и включенном в систему «сердечно – легочный препарат», установлено, что чем больше желудочки растягиваются кровью во время диастолы, тем сильнее их сокращение в следующую систолу. Старлинг сформулировал следующее положение: при прочих равных условиях сила сокращения волокон миокарда является функцией их конечнодиастолической длины («закон сердца» Старлинга). Т.о. увеличенное заполнение сердца кровью, вызванное либо увеличением венозного притока (преднагрузка), либо уменьшением выброса крови в артерии, ведет к возрастанию силы сердечных сокращений, что приводит к ликвидации растяжения. Эта зависимость присуща всем животным, действительна как для мускулатуры желудочков, так и предсердий и описывается кривой «длина – сила», основные черты которой близки для скелетной и сердечной мышцы. Максимальную силу (напряжение) мышца развивает при длине саркомера, равной 2, 2 микрон. В нормальных условиях длина саркомера не может превышать эту величину благодаря эластическому каркасу, при потере эластичности перерастяжение сопровождается слабым сокращением. Сила, развиваемая мышцей, соответствует количеству одновременно и эффективно действующих «мостиков» между актиновыми и миозиновыми нитями. При длине саркомера 2, 2 микрона максимальное количество тропонина будет доступно для Са²⁺, а, следовательно, будет образовываться максимальное количество мостиков. Когда мышца не дорастянута, нити актина заходят друг за друга, а когда перерастянута – сильно выдвинуты друг из друга. И в том, и в другом случае уменьшается количество образуемых мостиков, сила сокращения уменьшается. Это гетерометрическая саморегуляция.

В понятие гомеометрической саморегуляции в настоящее время включают эффекты, оказываемые на силу сердечных сокращений изменением давления в аорте (постнагрузка) – эффект Анрепа; изменением ритма сокращений сердца – «лестница» Боудича.

Феномен Анрепа. В лаборатории Старлинга Г.В.Анреп изучал влияние, оказываемое на работу сердца повышением давления в аорте сердечно – легочного препарата. Оказалось, что возрастание давления в аорте ведет сначала к снижению ударного объема крови (УОК), вследствие чего растет конечно – диастолический объем крови (КДО), а сердечная мышца растягивается. Это, по закону Старлинга, увеличивает силу сокращения сердечной мышцы, способствует освобождению от избытка остаточной крови и устанавливает равенство венозного притока и сердечного выброса; УОК восстанавливается. При этом сердце, выбрасывая против увеличенного сопротивления такой же объем крови, какой выбрасывался при меньшем давлении в аорте, выполняет возросшую работу, при отсутствии диастолического растяжения и неизменной частоте сокращений, т.е. увеличивается мощность каждой систолы. Обеспечивается феномен Анрепа способностью сердечной мышцы извлекать из крови и синтезировать катехоламины, которые оказывают на сократимость миокарда следующие эффекты:

1. Увеличивают вход кальция в саркоплазму, объем кальциевого залпа и силу сокращений.

2. Активируют аденилатциклазу, скорость фосфорилирования тропонина и скорость сокращения.

3. Активируют энергообеспечение сокращения, скорость энергообмена, т.е. силу и скорость сокращения.

4. Активируют энергообеспечение удаления кальция из саркоплазмы, т.е. скорость расслабления.

Еще в прошлом веке было известно, что сила сокращений сердечной мышцы зависит от ритма сердцебиений.

Если изолированное, остановленное сердце лягушки подвергнуть электрической стимуляции, то амплитуда сокращений при постоянном интервале между стимулами постепенно нарастает. Увеличение силы сокращений с ростом частоты стимуляции получило название «феномена (или лестницы) Боудича». Зависимость силы сокращений от интервала между раздражающими стимулами является универсальным свойством сердечной мышцы всех видов животных и всех участков миокардиальной ткани (хроноинотропная зависимость или зависимость частота – сила). Эффект этот связан с ионами кальция. Так, при частых воздействиях растет поступление кальция в клетку, но уйти из клетки он не успевает и поступает в места хранения, а оттуда в большом количестве выбрасывается в саркоплазму, следовательно, объем кальциевых «залпов» растет, создаются благоприятные условия для образования нарастающего количества «мостиков». Увеличивается и скорость их образования, и скорость их расщепления, т.е. растет скорость сокращения и расслабления.

Рефлекторная регуляция сердца обеспечивается: внутрисердечными рефлексами, внутрисистемными внесердечными рефлексами и межсистемными рефлексами.

Работа сердца – частота и сила сокращений, изменяется в зависимости от активности организма и различных условий, в которых он находится. Такая изменчивость работы сердца и ее приспособление к потребностям организма достигается благодаря нервному и гуморальному механизмам экстракардиальной регуляции.

Нервная регуляция сердца осуществляется импульсами, поступающими к сердцу из центральной нервной системы по блуждающим и симпатическим нервам.

Тела первых нейронов, отростки которых образуют блуждающие нервы, расположены в продолговатом мозге, кончаются отростки этих нейронов в интрамуральных ганглиях сердца. Постганглионарные парасимпатические волокна направляются в основном к элементам проводящей системы, волокна правого блуждающего нерва направляются в основном к синоатриальному узлу, а левого – к атриовентрикулярному узлу. Прямого влияния на желудочки сердца блуждающие нервы не оказывают.

Тела симпатических преганглионарных нейронов, иннервирующих сердце, располагаются в сером веществе боковых рогов трех верхних грудных сегментов спинного мозга. Преганглионарные волокна идут к нейронам верхнего грудного симпатического ганглия. Постганглионарные волокна вместе с парасимпатическими волокнами блуждающего нерва образуют верхний, средний и нижний сердечные нервы. Симпатические волокна пронизывают весь орган и иннервируют не только миокард, но и элементы проводящей системы.

Выделяют 4 основных вида регуляторных влияний на миокард: хронотропное действие (изменение автоматии синусного узла и, соответственно, частоты сокращений), инотропное действие (изменение силы сокращений), дромотропное действие (изменение скорости проведения возбуждения), батмотропное действие (влияние на возбудимость).

Передатчиками нервных влияний на сердце служат химические медиаторы – ацетилхолин в парасимпатической нервной системе и норадреналин - в симпатической.

Раздражение блуждающего нерва приводит к отрицательным хроно-, ино-, дромо-, батмотропным эффектам, причем в основном наблюдаются хроно- и дромотропное влияния.

Симпатические нервы оказывают положительные влияния, причем в основном хроно-, ино- и батмотропное.

При раздражении блуждающего нерва, его медиатор ацетилхолин взаимодействует с мускариночувствительными рецепторами сердца, что приводит к повышению проницаемости мембраны клеток водителей ритма для ионов калия. В результате возникает гиперполяризация мембраны, которая замедляет развитие медленной спонтанной диастолической деполяризации и мембранный потенциал позже достигает критического уровня, что приводит к урежению ритма сердечных сокращений. Развитие гиперполяризации в клетках водителя ритма снижает их возбудимость. Вагусные воздействия уменьшают амплитуду и длительность потенциала действия кардиомиоцитов предсердий, что сопровождается отрицательным инотропным эффектом. Повышение ацетилхолином калиевой проницаемости противодействует потенциалзависимому входящему току кальция и проникновению его ионов внутрь кардиомиоцитов, ацетилхолин может также угнетать АТФ – фазную активность миозина, таким образом, уменьшая сократимость кардиомиоцитов. Возбуждение блуждающего нерва приводит к повышению порога раздражения предсердий, подавлению автоматии и замедлению проводимости атриовентрикулярного узла.

Возбуждение симпатических нервов повышает скорость медленной спонтанной диастолической деполяризации, снижает критический уровень деполяризации клеток водителей ритма синоатриального узла, уменьшает величину мембранного потенциала покоя, что повышает его возбудимость и проводимость. Изменения электрической активности связаны с тем, что норадреналин взаимодействует с бета ₁ – адренорецепторами мембраны клеток и приводит к повышению проницаемости их для ионов натрия и кальция и уменьшению проницаемости для ионов калия. Положительный инотропный эффект связан с повышением проницаемости мембраны кардиомиоцитов для ионов кальция, что улучшает электромеханическое сопряжение и увеличивает сократимость.

В регуляции деятельности сердца принимают участие гипоталамус, лимбическая система, кора полушарий головного мозга.

Гуморальные влияния на сердце могут оказывать практически все биологически активные вещества, содержащиеся в крови. Но наиболее значимыми веществами являются катехоламины (адреналин, норадреналин, дофамин), они выделяются мозговым веществом надпочечников и через бета – адренорецепторы кардиомиоцитов оказывают положительный хроно – и инотропный эффект.

Сердце чувствительно к ионному составу крови: катионы кальция повышают возбудимость клеток миокарда за счет участия в сопряжении возбуждения и сокращения, а также активации фосфорилазы.

Концентрация ионов калия также сказывается на сердечной деятельности, причем изменения в деятельности сердца зависят от степени снижения или повышения количества калия. Значительное увеличение концентрации калия приводит к тому, что резко снижается возбудимость и проводимость миокарда.

В регуляции деятельности сердца определенную роль играют гормоны щитовидной железы, околощитовидных желез, поджелудочной железы, коры надпочечников, половых желез, гипофиза.

Адаптация кровообращения к потребностям организма осуществляется благодаря тесной связи региональных и генерализованных системных реакций. Основные механизмы системных реакций кровобращения направлены на поддержание в сосудистой системе градиента давления, необходимого для оптимального кровотока и кровоснабжения органов. Это осуществляется путем сочетанных изменений общего периферического сосудистого сопротивления и сердечного выброса. В зависимости от скорости включения, мощности и продолжительности действия все механизмы регуляции гемодинамики можно разделить на 3 группы:

1. Механизмы кратковременного действия. К ним относятся преимущественно реакции нервного происхождения. Это барорецепторные рефлексы, хеморецепторные рефлексы, рефлекс на ишемию ЦНС, рефлексы с рецепторов растяжения сердца. Общей чертой всех этих реакций является быстрое развитие.

2. Механизмы среднесрочного действия: а) изменение транскапиллярного обмена; б) релаксация напряжения в сосудистой стенке; в) ренин – ангиотензин – альдостероновая система.

3. Механизмы долговременного действия: почечная регуляция содержания натрия и объема жидкости, перестройка рефлекторной системы регуляции, структурные изменения сосудистой стенки.

Удельный вес МОК и ОПСС в создании артериального давления находит отражение в 3 типах системной гемодинамики:

1. гиперкинетическом или сердечном;

2. эу- (нормо) кинетическом или смешанном;

3. гипокинетическом или сосудистом.

Сосудодвигательный центр продолговатого мозга расположен на дне 1У желудочка и состоит из 2 отделов: прессорного и депрессорного. Импульсы от сосудодвигательного центра продолговатого мозга поступают к нервным центрам симпатической нервной системы, расположенной в боковых рогах спинного мозга.

Эти центры, благодаря постоянному тоническому возбуждению, оказывают через симпатические нервы постоянное сосудосуживающее воздействие, получившее название нейрогенного тонуса сосудов.

Кроме сосудодвигательных центров продолговатого мозга и спинного мозга, на состояние сосудов оказывают влияние нервные центры промежуточного мозга и больших полушарий. Сосудодвигательные центры по эфферентным волокнам посылают импульсы к эффекторам – сердцу и сосудам.

В стенках крупных внутригрудных и шейных артерий расположены механорецепторы растяжения. Важнейшими механорецептивными зонами являются дуга аорты и каротидный синус. Афферентные импульсы от механорецепторов поступают к кардиоингибиторному и сосудодвигательному центрам продолговатого мозг. Эти импульсы тормозят симпатические центры и возбуждают парасимпатические. В результате снижается тонус симпатических сосудосуживающих волокон (вазомоторный тонус). Т.о. артериальные механорецепторы оказывают постоянное депрессорное действие. Существенную роль играют также механорецепторы самого сердца.

Рефлекторная регуляция сосудистого тонуса осуществляется и вследствие возбуждения хеморецепторов, адекватными раздражителями для которых служат снижение напряжения кислорода и повышение напряжения СО₂ (или увеличение концентрации ионов водорода) в крови. Хеморецепторы сосредоточены также в аортальной и каротидной рефлексогенных зонах, а также в ряде других сосудистых бассейнов. Возбуждение хеморецепторов приводит к сужению сосудов (прессорный эффект).

Гуморальные агенты могут вызывать как сосудосуживающий, так и сосудорасширяющий эффект.

К сосудосуживающим веществам относят: адреналин, норадреналин, вазопрессин, серотонин, ангиотензин.

К сосудорасширяющим веществам относят: простагландины, брадикинин, ацетилхолин, гистамин.

На степень сокращения мускулатуры сосудов оказывают влияние метаболиты, образующиеся при физической нагрузке, и вещества, необходимые для клеточного метаболизма. В совокупности они составляют метаболическую ауторегуляцию периферического кровообращения. Расширение сосудов наступает при местном повышении напряжения углекислого газа, снижении напряжения кислорода, при действии молочной кислоты, пирувата, АТФ, АДФ, АМФ, аденозина.

Некоторые сосуды способны поддерживать постоянную объемную скорость кровотока при значительных колебаниях давления. Эта сосудистая (миогенная) ауторегуляция обусловлена сокращениями гладких мышц сосудов при растяжении повышенным давлением и их расслаблении – при уменьшении растяжения, понижении давления. Эта регуляция носит название феномена Бейлиса-Остроумова.

За счет действия прекапиллярных сфинктеров кровь может идти в капилляры, либо через анастомозы в венулы.

Различают 4 вида влияний на прекапиллярные сфинктеры: нейрогенные, гуморальные, метаболические, саморегулирующие.

 

УЧЕБНЫЕ ЦЕЛИ ЗАНЯТИЯ.

Студент должен знать; механизмы миогенной саморегуляции (гетеро- и гомеометрической); результат воздействия симпатической нервной системы на сердце (хроно-, ино-, батмо-, дромотропные эффекты); результат воздействия парасимпатической нервной системы; симпатические и парасимпатические сердечные рефлексы; центральные механизмы регуляции сердца. механизмы стабилизации артериального давления; уровни регуляции сосудистого тонуса, рефлекторные механизмы регуляции сосудистого тонуса; вазоконстрикторные и вазодилятаторные гуморальные факторы; механизмы саморегуляции сосудистого тонуса (миогенный, тканевой); феномен централизации кровотока и его значение.

Студент должен уметь: объяснить гетерометрическую и гомеометрическую саморегуляцию сердца; объяснить рефлексы Ашнера, Гольца; замедлить работу сердца путем воздействия на рефлексогенные зоны.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИСХОДНОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

1. При какой длине саркомера сила сокращения будет максимальной и почему: 3 микрона, 2, 2 микрона, 1, 6 микрона, 5 микрон?

2. Перечислите основные центры регуляции сердечной деятельности.

3. Из какого отдела ЦНС выходят волокна нерва, ускоряющего сердечный ритм?

а) из продолговатого мозга;

б) из грудного отдела спинного мозга;

в) из сакрального отдела спинного мозга;

г) из шейного отдела спинного мозга;

д) из среднего мозга.

4. Из какого отдела ЦНС выходят волокна нерва, замедляющего сердечный ритм?

а) из продолговатого мозга;

б) из грудного отдела спинного мозга;

в) из сакрального отдела спинного мозга;

г) из шейного отдела спинного мозга;

д) из среднего мозга.

5. Где начинаются постганглионарные волокна блуждающего нерва, иннервирующие сердце?

а) интрамуральные ганглии сердца;

б) g.nodosum;

в) g. stellatum;

6. Через какие рецепторы опосредует свое влияние на сердце вагус?

а) М-холинорецепторы;

б) Н-холинорецепторы;

в) альфа – адренорецепторы;

г) бета – адренорецепторы;

д) хеморецепторы;

е) механорецепторы.

7. Сгруппируйте биологически активные вещества, оказывающие положительные эффекты на деятельность сердца:

а) раствор хлорида калия;

б) раствор хлорида кальция;

в) адреналин;

г) ацетилхолин;

д) раствор Рингера;

8. Является ли блуждающий нерв афферентным нервом сердца (да, нет)?

9. Как изменится деятельность сердца при повышении содержания калия во внеклеточной жидкости?

10. Как изменится артериальное давление, частота сердечных сокращений, минутный объем крови, сосудистое сопротивление после фармакологической блокады бета-адренорецепторов, альфа-адренорецепторов, перерезки вагусов?

11. Где расположен сосудодвигательный центр?

12. Сгруппируйте биологически активные вещества, оказывающие сосудосуживающее и сосудорасширяющее действие?

а) адреналин;

б) вазопрессин;

в) брадикинин;

г) серотонин;

д) гистамин;

е) ангиотензин-2;

ж) простагландин Е₂;

13. При местном повышении напряжения СО₂ или ионов Н⁺ сосуды:

а) расширяются;

б) суживаются.

 

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

 

1. Миогенная саморегуляция деятельности сердца:

а) гетерометрическая саморегуляция (закон Старлинга),

б) гомеометрическая саморегуляция (феномен «лестницы» Боудича, феномен Анрепа).

2. Основные регуляторные влияния на миокард: хроно-, ино-, батмо-, дромотропное.

3. Влияние симпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

4. Влияние парасимпатических нервных волокон и их медиатора на деятельность сердца.

5. Нейрогенные типы регуляции сердечной деятельности: рефлекторная регуляция.

6. Рефлексогенные зоны сердечно – сосудистой системы, их значение в регуляции деятельности сердца.

7. Гуморальная регуляция деятельности сердца.

8. Влияние гипоталамуса, коры больших полушарий на деятельность сердца.

9. Механизмы регуляции артериального давления.

10. Сосудодвигательный центр и сосудодвигательные нервы.

11. Гуморальные влияния на сосудистый тонус.

 

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РАБОТЫ

 

Представлены в формате видеоматериалов, содержащих соответствующие эксперименты:

Опыт № 1. Соотношение между частотой раздражения и силой сокращения сердечной мышцы (лестница Боудича). Опыт №2. Зависимость силы сокращений сердца от исходного растяжения его волокон. Опыт № 3. Гуморальная регуляция деятельности сердца. Опыт №4. Рефлекс Гольца.

 

ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОСТОЯТЕЛЬНОЙ ПОДГОТОВКИ

 

1. Роль длительности диастолы в обеспечении работы сердца.

2. Сердце как вегетативный компонент целостной реакции организма.

3. Кальций и артериальная гипертензия.

4. Эмоции и сердечно-сосудистая система.

 

ТЕСТОВЫЙ КОНТРОЛЬ ИТОГОВОГО УРОВНЯ ЗНАНИЙ

 

1. Каковы основные механизмы усиленной и учащенной деятельности сердца при сильных эмоциональных переживаниях.

2. Будут ли возрастать частота и сила сокращений трансплантированного сердца при мышечной работе? Если будут, то объясните механизмы регуляции, обеспечивающие эту реакцию?

3. Боксеру на ринге нанесен удар в область солнечного сплетения. Как и почему изменилась частота сердечных сокращений?

4. Какие изменения и почему возникнут в деятельности сердца после плотного обеда? Во сне? На экзамене?

5. Почему при усиленной мышечной работе кровяное давление повышается, хотя сосуды в работающих мышцах расширяются?