З А Н Я Т И Е № 13Тема: ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ Цель занятия: Изучить причины и основные механизмы повреждения клетки, рассмотреть последствия повреждения субклеточных структур, основные механизмы клеточной компенсации. Изучить механизмы апоптоза, дать сравнительную характеристику апоптоза и некроза. Вопросы: 1. Повреждение клетки. Виды повреждений. Механизмы повреждения клетки. 2. Причины и последствия нарушения энергообразования в клетке. 3. Повреждение мембранного аппарата и ферментных систем клетки. Окислительный стресс как универсальный механизм клеточного повреждения. Причины и механизмы окислительного стресса, механизмы антиоксидантной защиты. 4. Распределение электролитов во внутри- и внеклеточной жидкости. Роль ионов в функционировании клетки. Причины и последствия дисбаланса ионов и воды в клетке. 5. Основные этапы передачи информации внутрь клетки. Механизмы межклеточной сигнализации. Роль эйкозаноидов, гормонов, клеточных факторов роста в регуляции клеточных функций. 6. Внутриклеточные механизмы регуляции функции клеток. Понятие о вторичных мессенджерах. Роль кальция в функционировании и повреждении клетки. 7. Последствия повреждений органелл клетки: клеточной мембраны, ядра, митохондрий, рибосом, лизосом, аппарата Гольджи, пероксисом, цитоскелета. 8. Апоптоз. Последовательность ультраструктурных изменений клеток при апоптозе. Пути запуска апоптоза. Стадии апоптоза. 9. Последствия усиления и недостаточности апоптоза. Сравнительная характеристика некроза и апоптоза. 10. Механизмы защиты и адаптации клеток при повреждающих воздействиях. Пути повышения устойчивости клеток к действию патогенных факторов и стимуляция восстановительных процессов в поврежденных клетках. Стадии апоптоза: 1. Индукции. 2. Эффекторная – включение внутриклеточных механизмов, предопределяющих необратимость гибели клетки. 3. Деградации – разрушение жизненно важных клеточных компонентов.
Рис. 33. Последовательность ультраструктурных изменений при апоптозе и некрозе
1 – нормальная клетка; 2 – начало апоптоза; 3 – фрагментация апоптотической клетки; 4 – фагоцитоз апоптотических телец окружающими клетками; 5 – гибель внутриклеточных структур при некрозе; 6 – разрушение клеточной мембраны.
Задачи: 1. Вызвано повреждение культуры клеток неисчерченной мышечной ткани с помощью гиперкальциемической среды. Привести примеры порочных кругов в патогенезе моделируемого повреждения.
2. В организме животного, подвергнутого радиоактивному облучению, происходит повреждение клеток. Какие из нижеперечисленных факторов будут способствовать, а какие тормозить развитие повреждения? Почему? Оубаин – ингибитор Na+/К+-АТФ-азы, ионол – антиоксидант, верапамил – блокатор кальциевых каналов, этилмеркурхлорид – ингибитор SH-группы ферментов, актиномицин D нарушает процессы транскрипции.
Тесты:
1. Недостаточность цитохрома с является причиной: a) нарушения генетического аппарата клетки b) нарушения реализации генетической программы клетки c) нарушения образования АТФ d) нарушения транспорта АТФ e) нарушения использования АТФ
2. Причиной нарушения энергетического обеспечения в клетке является повреждение: a) митохондрий b) лизосом c) пероксисом d) ШЭР e) ГЭР
3. Недостаточность креатина является причиной: a) нарушения образования АТФ b) нарушения транспорта АТФ c) нарушения использования АТФ 4. Недостаточность карнитина является причиной: a) нарушения образования АТФ b) нарушения транспорта АТФ c) нарушения использования АТФ
5. Причинами недостаточного образования АТФ может быть недостаток: a) кислорода b) креатина c) глюкозы d) G белка
6. Причинами недостаточного транспорта АТФ может быть недостаток: a) кислорода b) креатина c) карнитина d) G белка
7. Повреждение митохондрий является причиной, главным образом: a) нарушения процессов энергообразования b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушения транскрипции d) нарушения трансляции
8. Ингибирование окислительного фосфорилирования является причиной нарушения: a) энергообразования b) хранения генетической информации c) межклеточного взаимодействия
9. Повреждение митохондрий является причиной: a) активации апоптоза b) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушения репликации d) нарушения механизмов межклеточного взаимодействия 10. Повреждение клеточных мембран является причиной: a) нарушения энергообразования b) активации апоптоза c) дисбаланса ионов и воды в клетке d) нарушения механизмов реализации генетической программы клетки e) нарушения передачи сигналов
11. Причиной нарушения генетической программы клетки является повреждение: a) ядра b) лизосом c) пероксисом d) ШЭР e) ГЭР
12. Причиной дисбаланса воды и ионов в клетке является повреждение: a) ядра b) рибосом c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР
13. Причиной нарушения рецепции является повреждение: a) митохондрий b) лизосом c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР 14. Причиной окислительного стресса является преобладание: a) оксидантов над антиоксидантами b) антиоксидантов над оксидантами
15. Окислительный стресс является причиной: a) нарушения репликации b) повышения антиоксидантой защиты в клетке c) увеличения клеточной проницаемости 16. Повреждение ДНК является причиной нарушений: a) отека клетки b) рецепции c) генетического аппарата клетки d) реализации генетической программы
17. Причиной внутриклеточного отека является: a) активация апоптоза b) нарушение механизмов реализации генетической программы клетки c) нарушение репликации d) повреждение ионных каналов
18. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) снижения синтеза белков b) снижения синтеза липидов c) нарушения водного баланса клетки d) снижения синтеза углеводов
19. Повреждение шероховатого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) нарушения уровня кальция в цитозоле b) нарушения водного баланса клетки c) снижения антиоксидантной защиты в клетке
20. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) нарушения уровня кальция в цитозоле b) снижения процессов детоксикации c) нарушения водного баланса клетки 21. Повреждение гладкого эндоплазматического ретикулума является причиной: a) снижения синтеза белков b) нарушения водного баланса клетки c) снижения синтеза углеводов
22. Последствиями повреждения аппарата Гольджи являются: a) нарушение синтетических процессов b) нарушение транспорта веществ c) нарушение процессов детоксикации
23. «Болезни накопления» являются следствием повреждения: a) ядра b) лизосом c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР
24. Cнижение каталазной активности отмечается при повреждении: a) ядра b) лизосом c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР
25. Синдром Цельвегера является следствием повреждения: a) ядра b) лизосом c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР
26. Причинами хронических инфекции дыхательных путей может быть нарушение: a) ядра b) микротрубочек c) пероксисом d) клеточной мембраны e) ГЭР
27. Инсулиннезависимый сахарный диабет является проявлением нарушений: a) процессов клеточной сигнализации b) образования инсулина c) распределения воды и ионов в клетке d) повреждения рецепторного аппарата клетки
28. Нарушение реализации пострецепторных механизмов связано с дисбалансом: a) ионов кальция b) диацилглицерола c) интерферона d) эпидермального фактора роста
29. Основными эффекторными молекулами в реализации апоптоза являются: a) цитохром с b) домены смерти c) каспазы d) эндонуклеазы
30. Проявлениями недостаточности апоптоза являются: a) опухоли b) СПИД c) болезнь Альцгеймера d) аутоиммунные заболевания
31. Проявлениями избыточности апоптоза являются: a) опухоли b) СПИД c) болезнь Альцгеймера d) аутоиммунные заболевания
Ответы: 1c, 2a, 3b, 4a, 5ac, 6b, 7a, 8a, 9a, 10ce, 11a, 12d, 13d, 14a, 15aс, 16cd, 17d, 18a, 19a, 20b, 21с, 22ab, 23b, 24c, 25с, 26bc, 27ad, 28ab, 29cd, 30a, 31bcd. Литература: 1. Висмонт, Ф.И. Типовые патологические процессы: Практикум / Ф.И. Висмонт, В.В. Касап, С.А. Жадан и др.; под ред. Ф.И. Висмонт. – Минск: БГМУ, 2003. – С.21-24. 2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология/ Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко.- Москва, 2006. – С.194-210. 3. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учеб. Для студентов мед. вузов. В 2 т. Т.1/2-е изд., испр. И доп. – Москва: ГЭОТАР-МЕД, 2003.- С. 89-140. 4. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 1.
|
