C) криоглобулины. 33. Гиперазотемия может быть:

d) альфа-глобулины

 

33. Гиперазотемия может быть:

a) гиперосмолярная

b) кетоацидотическая

c) ретенционная

d) гипогликемическая

 

34. К реакциям межуточного обмена белков относятся реакции:

a) переаминирования

b) дезаминирования

c) глюконеогенеза

d) β -окисления

 

35. Причинами повышения дезаминирования являются:

a) голодание

b) избыточное потребление аминокислот

c) недостаток витамина PP

d) недостаток витамина В₆

 

36. Последствиями снижения реакций дезаминирования являются:

a) уменьшение синтеза белка

b) снижение образования заменимых аминокислот

c) повышение содержания аммиака

 

37. Образование гистамина происходит в реакциях:

a) дезаминирования

b) декарбоксилирования

c) трансаминирования

 

38. Главным компонентом остаточного азота плазмы крови являются:

a) аминокислоты

b) аммиак

c) ионы аммония

d) мочевина

39. Предрасполагающими к возникновению подагры факторами являются:

a) мясная пища

b) мужской пол

c) женский пол

d) ацидоз

 

40. Продукционная гиперазотемия характеризуется увеличением в плазме крови:

a) аммиака

b) белка

c) аминокислот

d) креатинина

 

41. Подагра – это заболевание, связанное с нарушением обмена:

a) протаминов

b) гистонов

c) мочевины

d) пуриновых оснований

 

42. Подагра – это заболевание, характеризующееся поражением:

a) костей

b) хрящей

c) почек

d) сердца

 

43. Отрицательный азотистый баланс развивается при:

a) ожирении

b) исхудании

c) избытке инсулина

d) кровопотере

 

44. Наследственные ферментопатии наиболее часто связаны с нарушением обмена:

a) валина

b) фенилаланина

c) изолейцина

d) лейцина

 

 

Ответы:

1abc, 2ab, 3cd, 4ab, 5d, 6c, 7b, 8d, 9ab, 10a b, 11c, 12c, 13bc, 14c, 15c, 16a, 17ac, 18d, 19a, 20bc, 21ac, 22a, 23ab, 24ab, 25c, 26ad, 27a, 28c, 29cd, 30b, 31bd, 32c, 33c, 34ab, 35ab, 36ab, 37b, 38d, 39abd, 40c, 41d, 42bc, 43bd, 44b.

Темы рефератов:

1. Этиология и патогенез белково-энергетической недостаточности у детей.

2. Патофизиологические основы использования голодания с лечебной целью.

Литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо, В.В. Новицкий. – Томск, 1994. – с. 213-216.

2. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо [и др.]; под ред. А.Д. Адо – Москва, 2000. – с. 210-216.

3. Баканская, В.В. Учебно-методические разработки / В.В. Баканская и соавт. Патофизиология обмена веществ (часть 1), Гродно, 1994. – с. 31-41.

4. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко [и др.]; под ред. Н.Н. Зайко. – Москва, 2006. – с. 280-287, 311-323.

5. Зайчик, А.Ш. Основы общей патологии: Ч.2: Основы патохимии/А.Ш. Зайчик, Л.П.Чурилов.- СПб.: Элби, 2000. - 688 с.

6. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология / П.Ф. Литвицкий. – Москва, 2002. – Т.2. – с. 301-315.

7. Максимович, Н. Е. Лекции по патофизиологии в схемах в двух частях / Н. Е. Максимович.– Гродно, 2007. – Часть 2. – С. 21-35.