Quot;'.■'■■." ' ■'■■'■' : '■■■\..,- 447 7 страница

Деформация наружного носа может быть ликвидирована посредством пластических операций, которые производят по­сле полного излечения сифилиса. При появлении стеноза гор­тани проводят хирургическое вмешательство на трахее или гортани с целью восстановления дыхания

6.3. Сифилис уха

Вторичный сифилис (розеола, папула) наблюдается на коже наружного уха одновременно с поражением других участков кожи. Наибольшее значение имеет локализация сифилитичес­кого процесса во внутреннем ухе. Различают врожденную и приобретенную формы. При врожденной форме поражение внутреннего уха обнаруживается в возрасте 10—12 лет и про­является триадой симптомов (триада Гетчинсона): особая форма зубов, паренхиматозный кератит и нейросенсорная ту­гоухость. При этом поражение слуха играет первостепенную роль, оно всегда бывает двусторонним. Нередко при сифилисе наблюдается положительный фистульный симптом при отсут­ствии гнойного процесса в ухе. В ряде случаев сифилис уха наблюдается внезапно: возникает головокружение, появляются нистагм, шум в ушах и тугоухость. Кохлеовестибулярные рас­стройства могут быть проявлением не только позднего, но и раннего сифилиса — первичного, вторичного свежего и вто­ричного рецидивного. Они обусловлены, как правило, двусто­ронним поражением лабиринта и по клинико-функциональной характеристике имеют определенное сходство с поражением внутреннего уха при болезни Меньера и серозном лабиринтите.

Диагностика. Основывается на данных анамнеза, клиничес­кой картины, результатах лабораторного и рентгенологическо­го исследования.

Лечение. Специфическое противосифилитическое.

Прогноз. Сифилис излечивается, однако возможны стойкие нарушения слуха, рубцовые изменения и др.

6.4. Склерома верхних дыхательных путей

Склерома верхних дыхательных путей — это хроническое ин­фекционное заболевание, при котором наряду с атрофическими изменениями слизистой оболочки отмечается образование огра­ниченных или диффузных инфильтратов, на месте которых в последующем формируется рубцовая ткань, приводящая к суже­нию различных отделов дыхательного тракта.

Склерома вызывается капсульным диплококком — клебсиел-лой склеромы (палочка Фриша—Волковича). Это эндемическое заболевание, наиболее распространенное в Западной Белорус­сии и Украине, в Польше, Италии и Германии; очаги склеромы отмечены в Индонезии, Бразилии, Мексике и т.д. Существуют данные, подтверждающие контагиозность склеромы.

Патоморфологическим субстратом заболевания является инфильтрат, состоящий из фиброзной соединительной ткани с большим количеством плазматических клеток и сосудов. Сре­ди этих образований находятся специфические для склеромы клетки Микулича, в вакуолях протоплазмы и вне их распола­гаются палочки Фриша—Волковича. Кроме того, в инфильтрате встречаются гиалиновые шары — тельца Русселя (фуксинофиль-ные тельца). В рубцовой ткани отмечается большое количество фиброзных волокон, среди которых встречаются плазматичес­кие клетки и единичные клетки Микулича; бациллы здесь отсутствуют, гиалиновых шаров нет, сосудов мало.

Инкубационный период заболевания длительный, при внед­рении инфекции возникают катаральные явления, а через 3—5 лет обнаруживаются признаки заболевания, причем у молодых этот период короче, чем у людей старшего возраста.

Наиболее частая локализация поражения при склероме — передние отделы носа, область хоан, подголосовая полость гортани, бифуркация трахеи и бронхов.

Клиника. Заболевание развивается медленно, с самого нача­ла принимая хроническое течение, без болей и повышения температуры тела; специфические склеромные изменения рас­полагаются, как правило, симметрично и не проявляют склон­ности к распаду и изъязвлению, а подвергаются рубцеванию.

Различают три основные формы склеромы, которые в оп­ределенной степени отражают стадийность течения процесса:

• атрофическую;

• инфильтративную;

• рубцовую, или регрессивную.

Кроме того, выделяют также смешанную и атипичную фор­мы склеромы.

В настоящее время атрофическая форма наблюдается у 70 % больных. Начало заболевания характеризуется атрофией слизистой оболочки носа. На поверхности ее появляется вязкая слизь, которая, подсыхая, образует плотные корки. Корки и вязкая слизь приводят к сужению просвета носовых ходов, что сопровождается нарушением дыхания. Одновременно сни­жается обоняние и появляется нерезкий специфический за­пах из носа, напоминающий запах гнилых фруктов. Атрофия распространяется на слизистую оболочку задней стенки глот­ки, которая истончается и выглядит как лакированная, по­крытая вязкой слизью и корками. В этот период реакция

 

Рис. 6.6. Склерома подголосовой полости.

а — инфильтративный процесс; б — рубцовая диафрагма гортани, суживающая ее просвет.

связывания комплемента со склеромным антигеном обычно положительная, часто высевается клебсиелла склеромы.

При инфильтративной форме склеромы в полости носа наблюдаются ограниченные или распространенные ин­фильтраты красного или серовато-розового цвета. Чаще всего их обнаруживают на дне полости носа, в области передних концов нижних носовых раковин и перегородки носа. Ин­фильтраты имеют вид плоских или бугристых возвышений, безболезненных при дотрагивании, они суживают просвет по­лости носа, вход в нос, хоаны, просвет носоглотки, гортани, а несколько позже — и трахею в области бифуркации и бронхи у разветвлений.

II Следует отметить, что склеромные инфильтраты (рис. 6.6, а) возникают главным образом в местах физиологических сужений.

При рубцовой форме на местах инфильтратов постепен­но развивается плотная рубцовая ткань, которая, стягивая ок­ружающие ткани, приводит к сужению различных отделов ды­хательных путей.

В полости носа рубцы обычно располагаются в передних отделах, где выявляется рубцовая приподнятость на границе преддверия и полости носа; иногда рубцы образуют отверстия овальной или круглой формы, суживая просвет полости носа. Распространяясь на мягкое небо, рубцовый процесс приводит к концентрическому сужению, а в ряде случаев почти полному заращению носоглотки; язычок при этом подтягивается кверху или заворачивается за заднюю поверхность мягкого неба.

В гортани склеромный процесс проявляется первоначально образованием в подголосовой полости бледно-розовых бугрис-

 

Рис. 6.7. Локализация склером-ных очагов.

тых инфильтратов, симмет­рично расположенных с обеих сторон. Значительно реже ин­фильтраты располагаются на голосовых и вестибулярных складках, на гортанной поверх­ности надгортанника. При руб­цевании симметричных подго-лосовых инфильтратов образу­ются сращения, имеющие вид диафрагмы, резко суживающей просвет нижнего отдела горта­ни (рис. 6.6, б).

В трахее инфильтраты, а затем рубцовая ткань могут располагаться в различных от­делах, но чаще определяются в области бифуркации (рис. 6.7). Рубцы выявляются в од­ном, а чаще в обоих бронхах, и просвет их прогрессивно уменьшается. Одним из основных симптомов при этом явля­ется кашель с трудно отхаркиваемой мокротой, затем возника­ет затруднение дыхания. Реакция связывания комплемента со склеромным антигеном при рубцовой форме может быть от­рицательная, особенно после лечения специфическими пре­паратами; палочка склеромы может и не высеваться.

При смешанной форме склеромы клиническая картина от­личается полиморфизмом. Наряду с атрофией слизистой обо­лочки и обилием корок при их удалении можно обнаружить узелки красного цвета, рубцовое концентрическое сужение на границе преддверия и полости носа. В гортани наряду с подскла-дочными инфильтратами выявляется рубцовая ткань или атро­фия, т.е. наблюдается сочетание различных форм склеромы.

Диагностика. В типичных случаях при наличии соответству­ющих анамнестических данных диагноз нетруден. Как прави­ло, эндоскопическая картина весьма характерна. Определен­ную помощь в диагностике оказывает трахеобронхоскопия. Обычно прибегают к постановке серологических реакций Вас-сермана и Борде—Жангу со склеромным антигеном. Подспо­рьем в диагностике является гистологическое исследование удаленного инфильтрата, в ткани которого обнаруживаются палочки Фриша—Волковича и клетки Микулича. На слизистой оболочке верхних дыхательных путей наряду с инфильтратами имеется рубцовая ткань.

I

Атрофическую форму склеромы следует дифференцировать от озены и атрофического ринофарингита. Эти заболевания имеют три общих симптома: атрофия слизистой оболочки, образование корок и неприятный запах. Однако при озене инфильтративные и рубцовые процессы отсутствуют; атрофия касается более глубоких отделов слизистой оболочки носа; имеется резкое истончение раковин и костной ткани. Корки при озене бывают в виде слепков и располагаются в глубине, у средней раковины и удаляются легче, чем при склероме. Специфический приторный нестерпимый запах при озене иногда ощущается даже на расстоянии от больного, причем сам больной его обычно не ощущает из-за аносмии. При атрофической форме склеромы также иногда бывает сладковатый запах, но выражен он значительно меньше. Окончательный диагноз ус­танавливают по результатам бактериологического (клебсиелла склеромы и клебсиелла озены) и серологического (со склером-ным и озенозным антигенами) исследований.

Инфильтративную форму склеромы следует дифференциро­вать от туберкулеза и сифилиса. При туберкулезе инфильтраты бывают в хрящевом отделе перегородки носа с последующим распадом, изъязвлением и перфорацией. В гортани поражение асимметричное и практически не бывает изолированным, пер­вичным, сопровождается туберкулезом легких.

При сифилисе в гортани чаще поражается верхний этаж, надгортанник; гуммозный инфильтрат подвергается распаду, образуя язвы с сальным дном. Выявляются увеличенные лим­фатические узлы, что не характерно для склеромы. Диагноз подтверждают с помощью серологических реакций.

Лечение. Применяют консервативное и хирургическое лече­ние. Среди средств этиотропной терапии ведущее место зани­мает стрептомицин — его применяют внутримышечно по 0, 5 г 2 раза в сутки, на курс 40—80 г. Назначают и другие антибио­тики (левомицетин, тетрациклин, олеандомицин и др.). Для лучшего проникновения антибиотика в глубь пораженных тка­ней одновременно применяют препараты гиалуроновой кисло­ты: лидазу, гиалуронидазу, ронидазу.

Для удаления корок и увлажнения слизистой оболочки на­значают масляные капли (оливковое, шиповниковое масло и др.), смазывание раствором Люголя, ингаляции растворов про­теолитических ферментов, щелочных растворов.

Хирургическое лечение заключается в иссечении инфильт­ратов, рубцов и удалении их путем электрокоагуляции, лазер­ного воздействия, криодеструкции жидким азотом и т.д. При стенозах применяют бужирование гортани.

Прогноз в начальной стадии заболевания благоприятный, в более поздних стадиях серьезный, особенно при поражении трахеи и бронхов.

6.5. Гранулематоз Вегенера

Гранулематоз Вегенера — это системный некротический гра-нулематозный васкулит с преимущественным первичным пораже­нием верхних дыхательных путей и последующим вовлечением в процесс внутренних органов (чаще — легких и почек).

Заболевание впервые было описано в 1936 г. Ф. Вегенером, в честь которого оно впоследствии и было названо. Распрост­раненность заболевания 3: 100 000, одинаково часто оно встре­чается у мужчин и женщин, средний возраст больных состав­ляет около 40 лет.

Этиология. Изучена недостаточно, предполагается важная роль хронической инфекции, в частности вирусов или золо­тистого стафилококка, первоначально фиксированных на сли­зистой оболочке дыхательных путей. Сенсибилизация к бакте­риальным токсинам, нередко выявляемая у этих больных, мо­жет вызвать патологические изменения в стенках кровеносных сосудов, способствуя образованию аутоаллергенов. Их появле­ние приводит к выработке антител не только к измененным, но и к нормальным белковым компонентам. В патогенезе болезни Вегенера доказаны иммунные механизмы, гиперчув­ствительность замедленного типа бактериального, медикамен­тозного и другого происхождения.

Патоморфология. При болезни Вегенера имеется своеобраз­ное поражение сосудов среднего и мелкого калибра. Грануле-матозные узелки, охватывающие сосуды наподобие муфт, от­личаются клеточным полиморфизмом. Наряду с лимфоидны-ми, эпителиоидными и плазматическими клетками там нахо­дятся гистиоциты, эозинофилы и нейтрофилы. Важным отли­чием этих гранулематозных узелков являются гигантские мно­гоядерные клетки типа Пирогова—Лангханса, расположенные беспорядочно по периферии. Особенностью их является склонность к развитию некрозов ишемического типа.

Клиника. В зависимости от темпов нарастания клинической симптоматики болезни Вегенера различают острое, подострое и хроническое течение заболевания. Обычно чем острее начало заболевания, тем тяжелее его дальнейшее течение, быстрее наступает генерализация процесса. Кроме того, в развитии гранулематоза выделяют три периода: 1) начальный, с локаль­ными изменениями верхних дыхательных путей, иногда уха и глаз; 2) период генерализации с поражением внутренних орга­нов (чаще легких и почек); 3) терминальный — с развитием почечной или легочно-сердечной недостаточности.

Начальные проявления гранулематоза Вегенера могут иметь различную локализацию, но чаще они связаны с поражением верхних дыхательных путей. Больной обычно обращается с жалобами на затруднение носового дыхания, как правило, од­ной половины носа, отмечает сухость, скудные слизистые вы-

деления, которые вскоре становятся гнойными, а затем кровя­нисто-гнойными. Наиболее постоянным симптомом при бо­лезни Вегенера на ранней стадии является образование гной­но-кровянистых корок на слизистой оболочке носа. Корки имеют буро-коричневый цвет и удаляются из полости носа в виде слепков.

Слизистая оболочка после удаления корок имеет довольно характерный вид: она истончена, красно-синюшного цвета, в отдельных местах покрыта кровоточащими грануляциями. Ха­рактерным является наличие изъязвленной слизистой оболоч­ки в передних отделах перегородки носа, нередко здесь возни­кает перфорация с поражением хрящевого, а затем и костного отделов перегородки, развивается седловидная деформация но­са. В процесс вовлекаются и околоносовые пазухи, чаще верх­нечелюстная на стороне поражения. Костная стенка между полостью носа и пазухой, а также носовые раковины нередко разрушаются и образуется единая полость, стенки которой покрыты некротизированной слизистой оболочкой и корками. Следует отметить, что при гранулематозе Вегенера деструктив­ный процесс с перегородки не распространяется на твердое небо, как это наблюдается при сифилисе и наиболее выражено при летальной срединной гранулеме Стюарта.

Прогрессирование процесса может привести к появлению язвенно-некротических и гранулематозных изменений слизи­стой оболочки глотки, гортани, трахеи. Возможно поражение среднего уха, иногда оно осложняется парезом или параличом лицевого нерва, распространением процесса на лабиринт.

Наблюдающееся примерно у 15 % больных поражение глаз объясняется общностью кровоснабжения околоносовых пазух и глазницы. Образование периорбитальной гранулемы сопро­вождается экзофтальмом, ограничением подвижности глазного яблока, развиваются кератит, хемоз, отек и последующая ат­рофия зрительного нерва.

Общие симптомы характерны для развернутой стадии гра-нулематоза Вегенера и проявляются нередко лишь через не­сколько месяцев, а у отдельных больных через несколько лет после первых местных признаков заболевания — наблюдается лихорадка, больной отмечает слабость, недомогание, похуда­ние, развиваются артралгии и миалгии, реже артриты.

При вовлечении в процесс легких (что встречается более чем у 80 % больных) появляются кашель, одышка, боль в груди, кровохарканье. Характерна диссоциация между скудными аус-культативными данными и выраженными рентгенологически­ми изменениями. Рентгенологические признаки поражения легких весьма многообразны: одиночные или множественные инфильтраты, образование полостей, очаговые ателектазы, экссудативный плеврит, пневмоторакс.

Поражение почек наблюдается у 80—90 % больных, причем

528 ■ ■...■ ■; •;..'■,., ■:..■ ■.■ ■ ■ ■ ■ ■,..

появление соответствующих симптомов нередко оказывается признаком генерализации болезни. Изменения в анализах мо­чи соответствуют таковым при остром гломерулонефрите (ге­матурия, протеинурия). У некоторых больных гломерулонеф-рит быстро прогрессирует с развитием азотемии, нарушением функции почек.

Помимо указанных проявлений заболевания, наблюдается также кожный васкулит в виде язвенно-геморрагических вы­сыпаний; поражение периферической нервной системы носит характер асимметричной полиневропатии.

Больные гранулематозом Вегенера умирают от азотемичес-кой уремии, при нарастающих явлениях легочной недостаточ­ности, от септических осложнений.

Диагностика. В диагностике гранулематоза Вегенера, осо­бенно на ранних стадиях заболевания, крайне важной является адекватная оценка изменений со стороны верхних дыхательных путей, особенно носа и околоносовых пазух. Это определяет нередко ведущую роль отоларинголога в ранней диагностике заболевания. Необходимо учитывать изменения в легких, уста­навливаемые при рентгенографии: узелки, легочные инфильт­раты или полости. При поражении почек характерны измене­ния мочи: микрогематурия (более 5 эритроцитов в поле зрения) или скопления эритроцитов в осадке мочи.

Среди лабораторных исследований важное значение для диагностики гранулематоза Вегенера имеет определение анти-нейтрофилъных, цитоплазматических антител (АНЦА), кото­рые обнаруживаются у 40—99 % больных; чаще — у больных с активным генерализованным процессом, реже — в период ре­миссии при локализованной форме заболевания.

В ряде случаев информативными являются результаты гис­тологического исследования грануляционной ткани, биопсиро-ванной с поверхности слизистой оболочки верхних дыхатель­ных путей. Основой гистологического диагноза при этом слу­жит сочетание признаков некротического васкулита и грануле-матозного воспаления.

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать гранулема-тоз Вегенера необходимо от заболеваний, относящихся к сис­темным аллергическим васкулитам (системная красная волчан­ка, геморрагический васкулит, узелковый периартериит и др.); при появлении перфорации в хрящевом отделе — от туберку­леза, а в костно-хрящевом отделе — от сифилиса. Дальнейшее прогрессирование язвенно-некротического процесса в полости носа и в околоносовых пазухах требует дифференциальной диагностики со злокачественными новообразованиями.

Лечение. Основу терапии гранулематоза Вегенера составляет применение цитостатиков. Назначают циклофосфамид в су­точной дозе 2 мг/кг около 4 нед, затем дозу препарата посте­пенно снижают в течение 1—2 мес и переводят больного на

альтернирующий прием препарата (по 60 мг через день). Ле­чение циклофосфамидом продолжают не менее 1 года после достижения стойкой ремиссии, затем его дозу снижают на 25 мг каждые 2—3 мес. У больных с быстропрогрессирующей формой заболевания препарат в первые дни после начала ле­чения вводят внутривенно. Как правило, прием циклофосфа-мида сочетают с назначением преднизолона в дозе 1 мг/кг в день, после явного улучшения дозу преднизолона постепенно снижают с попыткой последующей отмены. Для лечения гра-нулематоза Вегенера в качестве базисной терапии используют также метотрексат в дозе 0, 15—0, 3 мг/кг в неделю.

Прогноз. При отсутствии лечения средняя продолжитель­ность жизни составляет 5 мес, а летальность в течение первого года достигает 80 %. Прогноз значительно улучшается при рано начатой терапии заболевания. На фоне сочетанного лечения циклофосфамидом и преднизолоном более чем у 90 % больных отмечена стойкая ремиссия продолжительностью около 4 лет, а у некоторых — до 10—15 лет.

6.6. Поражение ЛОР-органов при ВИЧ-инфекции

ВИЧ-инфекция вызывается ретровирусами, поражающими лимфоциты, макрофаги и нервные клетки, что проявляется мед­ленно прогрессирующим иммунодефицитом — от бессимптомного носителъства до развития СПИДа, сопровождающегося тяже­лыми заболеваниями, заканчивающимися смертельным исходом у 100 % больных.

Начало нового тысячелетия ознаменовалось во всем мире глобальной эпидемией этого инфекционного заболевания, бук­вально потрясшего все человечество. В России количество ВИЧ-инфицированных увеличивается, и в 2001 г. оно соста­вило приблизительно 500 000 человек [Покровский В.И., 2002].

Возбудителем заболевания являются вирусы иммунодефи­цита человека (ВИЧ), относящиеся к семейству ретровирусов, сохраняющие жизнеспособность в крови и других биологичес­ких средах; постоянно репродуцирующиеся и использующие в качестве резервуара лимфоидные ткани, микроглию нервной ткани и эпителий кишечника.

Источник инфекции — человек в любой стадии инфекци­онного процесса. Вирус содержится в крови, сперме, влага­лищном секрете, материнском молоке. Пути передачи — поло­вой, парентеральный, трансплацентарный, через материнское молоко. От человека к человеку инфекция передается через кровь (при инъекциях, особенно у наркоманов, при повторном использовании шприца разными людьми), через слизистые оболочки при сексуальных контактах (как гомо-, так и гетеро-), через плаценту от матери ребенку.

Период между заражением и проявлением клинических симптомов сильно варьирует у разных людей. В среднем между выявлением в крови антител, специфичных к ВИЧ, как при­знака наличия в организме данной инфекции, и развитием клинических симптомокомплексов СПИДа проходит 7—11 лет, однако возможно развитие заболевания уже в первые 3 года.

ВИЧ обнаружен во всех биологических средах и тканях организма человека. Клетки, имеющие на своей поверхности антиген CD4⁺, являются клетками-мишенями для ВИЧ, глав­ным образом это Т-лимфоциты. Моноциты и макрофаги ус­тойчивы к цитопатическому действию ВИЧ, но обеспечивают его диссеминацию. Для прогноза характера и тяжести течения ВИЧ-инфекции решающее значение имеют концентрация CD4⁺ Т-лимфоцитов и " вирусная нагрузка" — содержание ви­руса в 1 мл плазмы крови, определенное методом полимераз-ной цепной реакции. По мере падения числа CD4⁺ клеток и ослабления иммунного ответа вирусная нагрузка растет, и это сопровождается прогрессированием заболевания.

Клиника. Частым проявлением инфицирования ВИЧ явля­ются различные поражения ЛОР-органов. Они возникают практически при всех клинических формах заболевания и име­ют важное диагностическое и прогностическое значение.

Согласно клинической классификации ВИЧ-инфекции, принятой у нас в стране, в течении заболевания выделяют четыре стадии, последовательно сменяющие друг друга:

▲ I — стадия инкубации;

А II — стадия первичных проявлений, включающая 3 фа­зы: А — острую инфекцию, Б — бессимптомную инфекцию, В — персистирующую генерализованую лимфаденопатию;

а III — стадия вторичных заболеваний, также состоящая из 3 фаз (А, Б, В), отражающих нарастание и ге­нерализацию различных инфекционных и опухо­левых процессов;

а IV — терминальная стадия.

Стадия инкубации (I) — это период от момента зара­жения до появления реакции организма в виде острой инфек­ции и/или появления антител. Продолжительность этой стадии от 2—4 нед до 3 мес (в среднем около месяца). На 6—8-й неделе после инфицирования развивается II стадия — стадия пер­вичных признаков ВИЧ-инфекции.

Клиника острого начала ВИЧ-инфекции обычно неспеци­фична, характеризуется мононуклеозоподобным (наиболее часто) или гриппоподобным синдромом, полиаденитом, поражением ниж­них отделов дыхательных путей, могут наблюдаться гастроэн­терит, серозный менингит, энцефалопатия, нефропатия, тром-боцитопеническая пурпура. Проявления мононуклеозоподоб-

ного или гриппоподобного синдрома при физикальном об­следовании больного трудно отличить от соответствующих за­болеваний. Мононуклеозоподобный синдром протекает с повыше­нием температуры тела до 38—39 °С, ангиной по типу моно-нуклеарной, увеличением лимфатических узлов, гепато- и спле-номегалией, нередко наблюдаются артралгия, миалгия, диарея. В этот период может появиться эритематозная макулопапулез-ная сыпь с локализацией на туловище и отдельными элемен­тами на лице, шее; геморрагические пятна до 3 мм в диаметре, напоминающие высыпания при геморрагическом аллергичес­ком васкулите.

Гриппоподобный синдром характеризуется внезапным нача­лом, высокой лихорадкой с ознобами, выраженными призна­ками интоксикации с головной болью, миалгией, артралгией, анорексией; могут быть полиаденопатия, спленомегалия, экс-судативный фарингит. Слизистая оболочка глотки умеренно гиперемирована, пастозна, миндалины гиперемированы. Воз­можно волнообразное течение гриппоподобного синдрома, на­поминающее аденовирусную инфекцию. При ПА стадии ВИЧ-инфекции могут возникать вирусные поражения кожных по­кровов лица и шеи — герпетическая инфекция.

Стадия ИБ характеризуется бессимптомным вирусоноси-тельством, в этот период в крови появляются антитела к ВИЧ, титры их постепенно нарастают. В этом периоде почти у по­ловины ВИЧ-инфицированных больных имеет место демиели-низирующий процесс в ЦНС, который, по-видимому, является причиной развития нейросенсорной тугоухости и субклиничес­ких форм патологии вестибулярного анализатора. У некоторых больных развивается транзиторная тромбоцитопения, что мо­жет быть причиной геморрагических осложнений при хирур­гических вмешательствах.

Стадия ИВ — персистирующая генерализованная лимфаде-нопатия. В течение длительного времени, до 10 лет и более, генерализованная лимфаденопатия может быть единственным проявлением заболевания. Увеличиваются лимфатические уз­лы, в большей степени задние шейные, затылочные и ретро-мандибулярные. У ряда больных увеличение лимфатических узлов сопровождается лихорадкой с повышением температуры тела иногда до 39 °С и более, с ознобами, проливными ночны­ми потами; в других случаях заболевание протекает бессимп­томно.

Стадия ИВ непосредственно переходит в стадию IV (тер­минальную) или сопровождается так называемым СПИД-ассоциированным комплексом, протекающим на фоне умеренного иммунодефицита — стадия III. В этом периоде не­редко отмечается бурное развитие оппортунистических инфек­ций и онкологической патологии.

Оппортунистической называется инфекция, возбудителем ко­торой является условно-патогенный микроорганизм, не пред­ставляющий угрозы для лиц с нормальной иммунной системой, но вызывающий тяжелое поражение в условиях иммунного дефицита.

Из оппортунистических инфекций, поражающих ЛОР-орга-ны, чаще всего отмечается кандидоз глотки и пищевода. Стой­кий фарингомикоз у молодых людей, никогда ранее не полу­чавших лечение антибиотиками, кортикостероидами или ци-тостатиками, должен насторожить врача на предмет возможной ВИЧ-инфекции.

Крайне тяжелой оппортунистической инфекцией при пора­жении ВИЧ является пневмоцитоз (пневмоцистная пневмония), развившаяся на фоне резкого подавления иммунной защиты организма. Пневмоцитозом легких поражается до ²/з больных СПИДом, гораздо реже возможно также поражение среднего уха.

Важным признаком СПИДа является развившаяся при от­сутствии других причин иммунодепрессии и длящаяся более 1 мес герпетическая инфекция, поражающая слизистую оболоч­ку полости рта и глотки, кожу. Простой герпес, начавшийся с высыпаний на лице (например, лабиальная форма), может приобретать диссеминированный характер. Возможно развитие heroes zoster oticus с герпетическими высыпаниями в наружном слуховом проходе, резкими болями в пораженной половине лица, поражением лицевого (VII) и преддверно-улиткового (VIII), реже тройничного (V), блуждающего (X) и добавочного (XI) нервов.

У больных СПИДом отмечается так называемая " волосатая лейкоплакия" с типичной локализацией по краю языка, на сли­зистой оболочке щек в виде утолщенной слизистой оболочки белого цвета с неровной сморщенной поверхностью. Вызыва­ется она вирусами Эпстайна—Барр или папилломавирусами.

Цитомегаловирусная инфекция приводит к развитию у боль­ных СПИДом эзофагита, колита, гастрита, энтерита. Наряду с желудочно-кишечным трактом цитомегаловирус поражает также глаза (хориоретинит), центральную нервную систему, легкие.

Разнообразные острые и хронические гнойные заболевания ЛОР-органов обусловлены активацией пиогенной инфекции на фоне резкого снижения иммунитета. Характерной особен­ностью данной патологии является отсутствие должного эф­фекта от проводимого лечения, переход синусита или отита в хроническую форму с частыми обострениями. Нередко у боль­ных СПИДом развиваются фурункулы и карбункулы с лока­лизацией в области головы и шеи. Течение воспалительного процесса обычно длительное, лечение малоэффективно.