Нарушения водного обмена

Нарушения водного обмена – дисгидрии могут развиваться в двух основных направлениях: водной перегрузки – гипергидратации, или водного дефицита – гипогидратации.

8.2.1. Гипогидратация (обезвоживание, крайняя степень - эксикоз) возникает при значительных водных потерях и протекает в трех вариантах: изотонического, гипотонического и гипертонического.

Изотоническая гипогидратация возникает при потерях жидкости, изотоничной (изоосмолярной) плазме крови и интерстициальной жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются кровопотеря и плазморея при ожогах и травмах. Она характеризуется уменьшением объемов внутрисосудистого и интерстициального секторов без изменений в их осмолярности. В ее клинической картине доминируют снижение массы тела, ослабление кожного тургора, уменьшение систолического объёма сердца, снижение систолического и некоторое повышение диастолического давления, тахикардия, олигоурия. Начальные симптомы появляются уже при 3% потерях жидкости. Снижение её в объёме 5-7% массы тела сопровождается тяжелыми гемодинамическими нарушениями, а свыше 10 – 15% - может оказаться смертельной.

Коррекция изотонической гипогидратации осуществляется внутревенной инфузией физиологического раствора, крови, плазмы и плазмозаменителей.

Гипотоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обогащенных электролитами (гиперосмолярные потери). Это может происходить при некоторых формах почечной патологии, сопровождающихся усилением гломерулярной фильтрации и уменьшением канальцевой реабсорбции, диарее, гипопродукции АДГ и альдостерона. Для этого типа гипогидратации характерно снижение осмолярности плазмы, а затем и интерстиция. В результате свободная вода начинает повышенно перемещаться во внутриклеточный сектор, инициируя развитие внутриклеточного отека.

Коррекция этого расстройства базируется на устранении основной патологии и одновременного дозированного восполнения специфических электролитных потерь и воды.

Гипертоническая гипогидратация развивается в результате потерь жидкостей, обедненных электролитами (гипоосмолярные потери) при обильном потоотделении у лихорадящих больных, неукротимой рвоте, диарее и полиурии (особенно при сахарном диабете). Для этого типа гипогидратации характерно повышение осмолярности внеклеточного сектора, что влечет перемещение в интерстиций свободной воды из клеток, вызывая их обезвоживание. Гипоосмолярные водно-электролитные потери сопровождаются гиповолемией, сладжированием крови, повышением риска тромбообразования, нарушениями центрального и периферического кровообращения. В тканях развивается гипоксия и метаболический ацидоз, что усугубляет тяжесть состояния.

Коррекцию умеренных гипоосмолярных потерь (до 5% массы тела/сутки) обычно производят внутривенной инфузией 5% глюкозы. Значительные гипоосмолярные потери (до 10л/сутки) требуют обязательного восполнения возникшего сопутствующего специфическго электролитного дефицита.

8.2.2. Гипергидратация (положительный водный баланс) возникает при чрезмерном введении в организм воды и/или электролитов, а также при ограничении их выведения. Возможны три ее варианта: гипотоническая гипергидратация, изотоническая гипергидратация и гипертоническая гипергидратация.

Гипотоническая гипергидратация или водное отравление развивается при утолении жажды большими объемами пресной воды, превышающими максимальную выделительную функцию почек. Она часто сопутствует почечной, печеночной и сердечной недостаточности, при которых затруднено выведение жидкости из организма. Она формируется одновременно во внеклеточном и внутриклеточном секторах (тотальная дисгидрия). Во внутриклеточном секторе она сопровождается грубыми нарушениями ионного и кислотно-щелочного баланса с последующими функциональными расстройствами. Для водного отравления характерны тошнота, многократная рвота, нарушения сознания, судороги, гемолиз форменных элементов крови, гипоомолярная кома.

Коррекцию водной интоксикации осуществляют внутривенной инфузией мочегонных средств и небольших количеств гипертонических растворов (не более 300 мл 3% раствора хлорида натрия).

Изотоническая гипергидратация возможна, например, при передозировке изотонических растворов (физиологический раствор хлорида натрия и др.). Эта гипергидрия носит, как правило, временный характер при условии нормальной работы почек. В противном случае она сопровождается увеличением объёма сосудистого и интерстициального секторов, провоцируя острую сердечную недостаточность и интерстициальные отеки.

Коррекция этого вида нарушения водно-электролитного баланса сводится, в основном, к форсированию диуреза, что достигается назначением диуретиков - натрийуретиков.

Гипертоническая гипергидратация развивается при вынужденном использовании морской воды в качесте питьевой и при введении в организм больших количеств гипертонических растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокарбоната натрия и др.) на фоне имеющейся почечной недостаточности. Эта гипергидрия характеризуется быстрым нарастанием осмолярности интерстициального сектора, так как плазмолемма не пропускает избыток ионов в клетку. По этой причине свободная вода начинает перемещаться из клеток в межклеточное пространство, вызывая их обезвоживание. Этот тип водно-электролитного нарушения, как и гипертоническая дегидратация, сопровождается мучительной жаждой, что заставляет вновь пить соленую воду. Со временем увеличивается объем внутрисосудистого сектора, создавая условия для объемной гипертензии.

Коррекция этой гипергидрии заключается в ограничении введения солей и жидкостей и применении мочегонных средств - натрийуретиков.

8.2.3. Отек. Этот типовой патологический процесс характеризуется повышенным накоплением воды в клетках или в интерстиции. В первом случае развивается внутриклеточный отек, во втором – межклеточный.

Внутриклеточный отек – опасное следствие больших гипоосмолярных водных потерь и гипотонической гипергидрии. Он сопровождается набуханием клетки и ее ультраструктур, их значительными функциональными расстройствами и, финально, осмотическим цитолизом.

Интерстициальный отек – широко распространенная форма нарушения обмена воды между плазмой крови и периваскулярной жидкостью. Некоторые виды отеков имеют специфическое название: анасарка - отек подкожной клетчатки, асцит - скопление жидкости в брюшной полости, гидроторакс – скопление жидкости в плевральной полости.

Патогенетические механизмы интерстициального отека достаточно разнообразны и представлены следующими вариантами:

1.Гемодинамический механизм - обусловлен повышенным давлением в венозном отделе капилляров, уменьшающим реабсорбцию жидкости из интерстиция.

2.Онкотический механизм – обусловлен либо гиперонкией интерстиция, либо гипоонкией плазмы, что увеличивает связывание воды в первом случае и фильтрацию ее свободной формы – во втором.

3.Осмотический механизм – обусловлен либо гиперосмией интерстиция, либо гипоосмией плазмы и создающий осмотический градиент для перемещения свободной воды.

4.Мембраногенный механизм – обусловлен повышением проницаемости капилляров для свободной воды под действием медиаторов воспаления и аллергии, токсинов, гипоксии и ацидоза.

5.Лимфогенный механизм – обусловлен затруднением резорбции воды и крупных метаболических блоков из интерстиция в лимфатические сосуды при их тромбозе и сдавливании.

В зависимости от этиологии различают сердечный, почечный, кахектический, эндокринный, воспалительный, аллергический и токсические отеки.

8.2.3.1.Сердечный отёк возникает в результате сердечной недостаточности, появляющейся прогрессирующим снижением минутного выброса сердца и нарастающей артериальной гипотензией. Одновременно падает венозный возврат крови в сердце, сопровождающийся ее застоем в венах нижней части тела, повышением в них давления, гипоксией и ацидозом тканей. Таким образом, в начальной стадии патогенеза сердечного отека доминируют гемодинамический и мембраногенный механизмы. По мере формирования отека и сдавления им лимфатических сосудов - присоединяется лимфогенный, а при активации прессорной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в ответ на артериальную гипотензию и - осмотический механизмы. Венозный застой в печени и возникающие в ней дистрофические процессы, результируют снижение ее белковосинтетической функции, гипоонкию плазмы и подключение к патогенезу отека еще и онкотического механизма. В итоге «сердечный» имеет сложный, смешанный патогенез.

Принципы терапи и сердечного отёка базируются на повышении сократительной функции миокарда сердечными гликозидами и усилении выведения воды и натрия мочегонными препаратами - натрийуретиками.

8.2.3.2.Почечный отек в свом патогенезе может иметь три варианта: гломерулярный (нефритический), тубулярный (нефротический) и смешанный.

Нефритический отек развивается при диффузном аутоаллергическом поражении капилляров клубочков нефрона. В его патогенезе вначале доминирует мебраногенный механизм, а по мере нарастания нарушения кровообращения и гипоксии присоединяется осмотический, вызванный активацией прессорного каскада - ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ.

Нефротический отек развивается при поражении эпителия канальцев нефрона. При этом падает реабсорбция белка из первичной мочи и возникает массивная протеинурия. Если потери белка с мочой не компенсируются белковосинтетической функцией печени (30 – 50г/сутки), то развивается гипоонкия плазмы и запускается онкотический механизм формирования отека.

Смешанный патогенез почечный отек приобретает при одновременном поражении гломерулярного и тубулярного отделовт нефрона.

Почечный отёк нефритического типа устраняют диуретиками, причем предпочтение отдают препаратам, блокирующим эффекты альдостерона, который является конечным звеном порочного круга патологии. Необходимо помнить, что сама по себе борьба с почечными отёками не приведёт к восстановлению функций пораженных почек. Поэтому, главные усилия медикаментозного воздействия должны быть направлены на лечение самой почечной болезни.

8.2.3.3.Кахектический (марантический) отёк развивается при разнообразной и тяжелой патологии, сопровождающейся дефицитом плазменных и соединительнотканных белков: алиментарной белковой недостаточности, злокачественном росте, печеночной недостаточности, тяжелой диареи и др. Таким образом, основу его патогенеза составляют гипоонкия плазмы и повышение капиллярной проницаемости для воды и электролитов из-за дефектов их базальных мембран.

Коррекция отёков этого вида сводится главным образом к лечению основных заболеваний.

8.2.3.4.Эндокринный отёк или микседема развивается при выраженной гипофункции щитовидной железы и имеет специфическую метаболическую особенность. Она состоит в том, что при дефиците тиреоидных гормонов тормозится катаболизм соединительнотканных белков, а в синтезе преобладает образование муцина. Муцин является высоко гидрофильным белком и, накапливаясь в коже и мышцах, вызывает задержку в них воды и развитие отёка.

Отёк этого типа устраняют заместительной терапией тиреоидными гормонами.

8.2.3.5.Воспалительный и аллергический отеки развиваются в результате повышения капиллярной проницаемости под действием медиаторов и изначально являются мембраногенными. В дальнейшем присоединяется осмотический механизм, обусловленный нарастающей гиперонкией и гиперосмией интерстиция.

Устранение отеков этого типа осуществляется патогенетической терапией воспаления и аллергии (главы 5 и 7).

8.2.3.6.Токсические отёки вызывают вещества отравляющего действия (хлор, фосген, люизит и др.), токсины насекомых, рептилий и бактерий (дифтерии, сибирской язвы). В местах альтерации они повышают капиллярную проницаемость и нарушают обменные процессы, вызывая накопление осмотически активных веществ: аммиака, мочевины, недоокисленных продуктов. Таким образом, в патогенезе токсических отеков участвуют еще мембраногенный и осмотический механизмы.

Лечение токсических отёков заключается в применении противоядий (антидотов), стабилизации капиллярных мембран и нормализации обменных процессов в тканях.

Отеки воспалительного, аллергического и токсического типов чаще всего бывают локальными, а сердечные, почечные, кахектические и эндокринные - генерализованными. Отеки являяются частью патогенеза основных заболеваний. Они отягощают их течение, так как сдавливают сосуды нервы, нарушая трофику клеток и способствуя их гибели.