Болжамы. ҚД-мен сырқаттанған науқастардың 2%-да соқырлық дамиды

Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 2%-да соқ ырлық дамиды. ДР байланысты соқ ырлық тың жаң а жағ дайлар жиілігі жылына 100000 халық қ а 3, 3 жағ дайды қ ұ райды. Қ Д-1 кезінде HbA1c дейгейінің 7, 0 % тү суі ДР даму қ аупін 75%-ғ а жә не оның ү демелі даму қ аупін 60%-ғ а тө мендетеді. Қ Д-2 кезінде НbA1c дең гейінің 1%-ғ а тө мендеуі ДР даму қ аупін 20%-ғ а азайтады.

 

7.8.3. Диабеттік нефропатия

Диабеттік нефропатия (ДНФ) Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда несеп инфекциялары, жү рек жеткіліксіздігі жә не басқ а да бү йрек аурулары болмағ ан жағ дайда альбуминурия (тә улігіне 300 мг альбумин немесе протеинурия тә улігіне 0, 5 г ақ уыз) жә не/немесе бү йректің фильтрациялық қ ызметінің тө мендеуімен анық талады. Микроальбуминурия альбумин экскрециясы 30–300 мг/тә у немесе 20–200 мкг/мин болуымен анық талады.

 

Этиологиясы мен патогенезі

ДНФ дамуына ә келетін басты тү ркілеріне Қ Д ұ зақ тығ ы, созылмалы гипергликемия, артериялық гипертензия, дислипидемия, ата-анасындағ ы бү йрек аурулары жатады. ДНФ кезінде ең алдымен бү йректің шумақ тық аппараты зақ ымданады.

1. Гипергликемия нә тижесінде шумақ тардың зақ ымдалуына ә келетін механизмдердің бірі, глюкозаның полиолдық метаболизм жолымен белсенуі арқ ылы сорбитолдың аккумуляциясы жә не гликирленудің қ алдық ты ө німдері болып табылады.

2. Гемодинамикалық бұ зылыстар, соның ішінде шумақ ішілік артериялық гипертензия (бү йрек шумақ тарында қ ан қ ысымның жоғ арылауы) ДНФ патогенезінің дамуында маң ызды тармақ болып табылады.

Шумақ ішілік гипертензияның себебі артериола тонусының бұ зылысы болып табылады: ә келетін артериоланың кең ейіп, шығ аратын артериоланың тарылуы.

 

7.19 кесте. Диабеттік нефропатия

 

Этиологиясы мен патогенезі	Созылмалы гипергликемия, шумақ ішілік жә не жү йелік артериялық гипертензия, генетикалық бейімділік
Эпидемиологиясы	Қ Д-1-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда диабет манифестациясынан 5–15 жылдан кейін микроальбуминурия 6–60%-да анық талады. Қ Д-2 кезінде ДНФ европалық нә сілді науқ астардың 25%-да, ал азиялық нә сілді науқ астардың 50%-да дамиды. Қ Д-2 кезінде ДНФ-ның таралу кө рсеткіші 4–30%-ды қ ұ райды
Басты клиникалық кө рінісі	Ерте сатыларында болмайды. Артериялық гипертензия, нефротикалық синдром, СБЖ
Диагностикасы	Микроальбуминурия (тә улігіне 30–300 мг/тә у немесе 20–200 мкг/мин альбумин экскрециясы), протеинурия, шумақ тық фильтрацияның алғ ашында жоғ арылап, кейін тө мендеуі, нефротикалық синдром мен СБЖ-нің белгілері
Салыстырмалы диагностикасы	Бү йректің басқ а да аурулары мен СБЖ-нің басқ адай себептері
Емі	Қ Д компенсациясы жә не артериялық гипертензия, ААФ ингибиторлары немесе ангиотензин рецепторларының блокаторлары, микроальбуминурия сатысынан бастап ақ уызы мен тұ зы аз емдә м. СБЖ дамығ анда — гемодиализ, перитонеальды диализ, бү йрек трансплантациясы
Болжамы	Протеинурия кө рініс берген Қ Д-1-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 50%-да, Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 10%-да 10 жыл ішінде СБЖ дамиды. Қ Д-1-мен ауырғ ан жасы 50-ден жас науқ астардың ө лім кө рсеткішінің 15%-ы ДНФ ә серінен дамығ ан созылмалы бү йрек жеткіліксіздігінен болады

 

Бұ лар, ө з кезегінде ангиотензин-2, эндотелин секілді гуморальды факторлар, сондай-ақ шумақ тардың базальды мембраналарының электролитті қ асиеттерінің бұ зылыстары нә тижесінде дамиды. Сонымен қ атар, шумақ ішілік гипертензияның дамуына ДНФ кө рініс берген науқ астардың басым кө пшілігінде анық талатын жү йелік гипертензия себеп болады. Шумақ ішілік гипертензия базальды мембраналар мен фильтрациялық саң ылаулардың зақ ымдануына ә келеді, нә тижесінде олар арқ ылы алғ ашында ізді (микроальбуминурия), кейін кө лемді мө лшерде альбуминдер (протенинурия) ө те бастайды. Базальды мембраналардың жуандауы олардың электролитті қ асиеттерінің бұ зылуына, яғ ни бұ л фильтрациялық саң ылаулар кө лемінің ө згермеуіне қ арамастан ультрафильтратта кө п мө лшерде альбуминнің тү суіне себеп болады.

3. Генетикалық бейімділік. ДНФ-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың туыстарында жоғ ары жиілікте артериялық гипертензия дамиды. ДНФ дамуының ААФ гені полиморфизмімен байланысы жө нінде мә ліметтер белгілі. ДНФ кезінде микроскопиялық шумақ базальды мембраналарының жуандауы, мезангий экспансиясы, ә келетін жә не ә кететін артериолалардың фиброзды ө згерістері анық талады. Клиникалық созылмалы бү йрек жеткіліксіздігіне (СБЖ) сә йкес келетін ДНФ-нің соң ғ ы сатысында алғ ашында ошақ ты (Киммельстиль-Уилсон), кейін диффузды гломерулосклероз дамиды.