Этиологиясы. ДР дамуына әкелетін басты этиологиялық түрткі созылмалы гипергликемия болып табылады

ДР дамуына ә келетін басты этиологиялық тү рткі созылмалы гипергликемия болып табылады. Басқ а тү рткілердің маң ыздылығ ы айтарлық тай емес (артериялық гипертензия, дислипидемия, темекі тарту, жү ктілік).

 

Патогенезі

ДР патогенезінің басты тармақ тарына жатады:

• гипоперфузияның дамуына ә келетін қ антамыр саң ылауын тарылтатын торлы қ абық қ антамырларының микроангиопатиясы;

• микроаневризманың тү зілуімен сипатталатын қ антамырлардың дегенерациясы;

• қ антамырлар пролиферациясын ү стемелейтін жә не майлы дистрофия мен торлы қ абық та кальций тұ здарының жө гуіне септігін тигізетін ү демелі гипоксия;

7.17 кесте. Диабеттік ретинопатия

Этиологиясы мен патогенезі	Созылмалы гипергликемия, торлы қ абық қ антамырларының микроангиопатиясы, торлы қ абық тың ишемиясы мен неоваскуляризациясы, артериовенозды шунттардың тү зілуі, витреоретинальді тракциялар, торлы қ абық тың сыдырылуы жә не ишемиялық дегенерациясы
Эпидемиологиясы	Ең бекке жарамды халық арасында соқ ырлық қ а ә келетін басты себеп. Қ Д-1 тү рінде 5 жылдан кейін — науқ астардың 8%-да, 30 жылдан кейін — 98%-да анық талады. Қ Д-2 диагностикалау барысынла науқ астардың 20–40%-да, ал 15 жылдан кейін — 85%-да кө рініс береді. Қ Д-1 кезінде салыстырмалы тү рде жиі пролиферативті ретинопатия, ал Қ Д-2 — макулопатия (75 % макулопатия жағ дайларында) анық талады
Басты клиникалық кө рінісі	Пролиферативті емес, препролиферативті, пролиферативті ретинопатия
Диагностикасы	Офтальмологиялық тексеру Қ Д-1-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың барлығ ына дерлік сырқ аттың манифестациясынан 3–5 жылдан кейін, ал Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарғ а анық талғ аннан бастап тағ айындалады. Мұ ндай зерттеуді жыл сайын қ айталап отыру қ ажет
Салыстырмалы диагностикасы	Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда дамитын басқ а да кө з аурулары
Емі	Қ Д компенсациясы, лазерлі фотокоагуляция
Болжамы	Қ Д-мен сырқ аттанғ ан науқ астардың 2%-да соқ ырлық дамиды. ДР байланысты соқ ырлық тың жаң а жағ дайлар жиілігі жылына 100000 халық қ а 3, 3 жағ дайды қ ұ райды. Қ Д-1 кезінде HbA1c дейгейінің 7, 0% тү суі ДР даму қ аупін 75%-ғ а жә не оның ү демелі даму қ аупін 60%-ғ а тө мендетеді. Қ Д-2 кезінде НbA1c дең гейінің 1%-ғ а тө мендеуі ДР даму қ аупін 20%-ғ а азайтады

 

• жұ мсақ «мақ талы дақ тардың» дамуына ә келетін экссудациямен микроинфаркттар;

• тығ ыз экссудаттардың тү зілуімен липидтердің жиналуы;

• торлы қ абық гипоперфузиясының ө ршуіне жә не кө ктамырлардың дилатациясына ә келетін, шунттар мен аневризманы дамытатын қ антамырлар пролиферациясының торлы қ абық та артуы;

• инфильтраттар мен тыртық тардың дамуына ә келетін, ишемизацияны ә рі қ арай ү дететін ұ рлау феномені;

• ишемиялық дезинтеграция нә тиежесінде торлы қ абық тың сыдырылуы жә не витреоретинальді тракциялардың тү зілуі;

• геморрагиялық инфаркт, массивті қ антамырлық инвазия жә не аневризманың жыртылуы нә тижесінде шыны тә різді денеге қ ан қ ұ йылу;

• екіншілік глаукоманың дамуына ә келетін нұ рлы қ абық қ антамырларының пролиферациясы (диабеттік рубеоз);

• торлы қ абық тың ісінуімен макулопатия.