Этиологиясы. ГОК жиі ҚД-2-мен сырқаттанған науқастарда дамиды
ГОК жиі Қ Д-2-мен сырқ аттанғ ан науқ астарда дамиды. Мұ ндай науқ астар жиі жалғ ыз тұ рады, қ араусыз, ө з жағ дайына немқ ұ райлы қ арайды жә не қ ажетті мө лшерде сұ йық тық қ абылдамайды. Жиі декомпенсацияғ а инфекциялар (диабеттік табан синдромы, пневмония, жедел пиелонефрит), бас миы қ анайналымының бұ зылуы ә келеді, нә тижесінде науқ астар нашар қ озғ алып, қ ант дең гейін тө мендететін дә рілер мен сұ йық тық ты қ абылдамайды.
7.14 кесте. Гиперосмолярлы кома (ГОК)
Патогенезі Ү демелі ө ршіген гипергликемия мен осмостық диурез нә тижесінде айқ ын дегидратация туындайды, жоғ арыда келтірілген себептерге байланысты оның орны толтырылмайды. Гипергликемия мен дегидратация нә тижесінде плазма гиперосмолярлығ ы дамиды. ГОК патогенезінің басты компоненті салыстырмалы инсулин тапшылығ ы мен контринсулярлы гормондардың артық ө ндірілуі болып табылады, бірақ Қ Д-2 кезінде сақ талғ ан қ алдық ты инсулин секрециясы липолиз бен кетогенезді тежеп тұ руғ а жеткілікті болғ андық тан, кетоацидоздің дамуына жол бермейді. Бірқ атар жағ дайларда тіндік гипоперфузия кө рінісінде дамығ ан гиперлактатемия нә тижесінде орташа айқ ындылық тағ ы ацидоз анық талады. Айқ ын гипергликемия кезінде осмостық балансты сақ тау мақ сатында цереброспинальді сұ йық тық та натрий мө лшері жоғ арылайды, яғ ни натрий бас миы жасушаларынан шығ ады, оның орнына жасуғ а калий енеді. Жү йке жасушаларының трансмембраналық потенциалы бұ зылады. Естің ү демелі бұ зылуы қ ұ рысу синдромымен бірге ұ штасып дамиды (7.10 сурет).
|