Патогенез гипертензии

Задержка натрия и воды. Нарушение функции почек со снижением СКФ ведет к уменьшению выделения натрия и воды. Вследствие этого увеличивается ОЦК, также повышается содержание натрия в сосудистой стенке с набуханием и увеличением чувствительности к прессорным влияниям ангиотензина и катехоламинов. Характерная особенность такой АГ – утяжеление после потребления соли (называют солечувствительной гипертензией). При избытке натрия вазоконстрикция может быть вследствием нарушения транспорта кальция, сопряженного с транспортом натрия. Таким образом, накопление натрия и кальция в сосудистой стенке приводит к повышению ОПСС. Этот механизм с ведущей ролью гипергидратации, гиперволемии и повышения сердечного выброса имеет основное значение в развитии АГ при остром ГН и терминальной стадии ХБП.

Активация прессорных систем. АГ при болезнях почек может быть обусловлена больше активацией:

· Ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

· Симпатико-адреналовой системы

· Эндотелинов

Секреция ренина стимулируется падением давления в артериальной системе почек, гиповолемией, дефицитом натрия в пище, приемом мочегонных средств. Этот механизм играет роль при стенозе почечных артерий, когда пораженная почка, где ослаблен кровоток, продуцирует очень большое количество ренина, с последующей избыточной продукцией ангиотензина II, стимулирующего вазоконстрикцию, секрецию альдостерона и удержание в организме натрия. Однако объем фильтрационной фракции и экскреция натрия высокие и поэтому у пациента наблюдается больше гиповолемическое состояние. Такую АГ называют солерезистентной, ренин зависимой. Активность ренина повышена у ряда больных с хроническими болезнями почек. Ренинзависимую гипертензию наблюдают также у части больных в терминальной стадии почечной недостатчности. Проведение гемодиализа у таких больных плохо снижает АД. Ренинзависимая гипертензия протекает со значительным повышением ПСС. У различных больных могут присутствовать разные патогенетические факторы АГ

(рис. 4).

Рисунок 4. Роль задержки натрия и воды и РААС в патогенезе артериальной гипертензии

Увеличение активности симпато-адреналовой системы связано с повышением образования катехоламинов (феохромоцитома) или их задержкой при нарушении экскреторной функции почек (ХПН). Также в условиях задержки натрия повышается прессорное влияние катехоламинов. При заболеваниях почек действие симпато-адреналовой системы сопровождается повышением ОПСС и увеличением сердечного выброса.

В развитии АГ участвуют гормоны эндотелия (эндотелиальная дисфункция). Активация сосудосуживающих медиаторов (эндотелин и тромбоксан) превалируют над сосудорасширяющими (простациклин, оксид азота).

Поражение почечной паренхимы ведет к снижению депрессорной функции почек (активность простагландинов, калликреин – кининовой системы и оксид азота). Уменьшается их вазодилятирующее и натриуретическое действие.

Надо подчеркнуть, что при многих заболеваниях почек артериальная гипертензия имеет смешанный генез, что следует учесть при лечении АГ.