Дыхательный ацидоз

Дыхательный ацидоз развивается, когда из-за альвеолярной гиповентиляции или значительного рассогласования вентиляции с перфузией возникает гиперкап-ния (РаСО₂>44 мм рт. ст.) (гл. 13). В соответствии с уравнением [10-18] повышение РаСО₂, которое не сопровождается ростом [НСО.-Г], ведет к падению рН. Анализ рис. 10-9А позволяет установить, что по мере роста РаСО₂ [НСОГ] несколько увели­чивается в результате диссоциации H₂CO_:i на Н⁺ и НСО₃. Однако отношение [HCOf ] к (а х РаСО₂) тем не менее падает, что и снижает рН. На рис. 10-9А дыха­тельный ацидоз выражен перемещением от точки А в точку В.

Устойчивое повышение РаСО₂ стимулирует клетки почечных канальцев секре-тировать большее количество водородных ионов, задерживая бикарбонат. Bcviezi-ствие этого содержание бикарбоната в плазме увеличивается, нормализуя отноше­ние [НСО.Г] к (а х РаСО₂). Однако рН не восстанавливается полностью до 7.40,

Рис. 10-8. Диаграмма Давен пор­та, иллюстрирующая отношение между рН, Расо₂ и концентраци­ей бикарбоната. Точка Л пред­ставляет нормальную плазму. ВАС — буферная линия, созда­ваемая добавлением пли удале­нием угольной кислоты из цель­ной крови. Изменения концент­рации угольной кислоты дости­гаются посредством изменения Рс о., (отмечены как и,.пиары Рс о.,)'

Рис. 10-9. Диаграмма Давеи-норта, изображающая пер­вичные респираторные кис-/iotiю-осионные наруше­ния. (А) Дыхательный аци­доз. Гшювентнляция у вели-чиваст 1Ч'о,(переход от точки А к точке В). Почеч­ная компенеацня увеличи­вает |11СО~| (точка С). (Б) Дыхательный алкалоз. Гипервентиляция снижает Рсо, (переход от точки Л' к точке В'). Почечная ком-п е п еаиия у мепьшаст ||1СО;|(точкаС')

поэтому процесс получил наименование компенсированного дыхательного ацидоза. Рис. 10-9 А указывает на сдвиг к новой буферной линии, которая отражает повыше­ние [НСО_;< ], небольшое снижение рН и увеличение РаС()₂ (точка С). Увеличение [HCO_:i ] вследствие почечной компенсации представлено разницей между точками А и С по вертикали и составляет избыток оснований.

Дыхательный алкалоз

Питательный алкалоз развивается, когда вследствие альвеолярной гипервен-

Рис. 10-10. Диаграмма Давеп-порта, изображающая первич­ные метаболические кислотно-основные нарушения. (А) Ме­таболический ацидоз. Потреб­ление избытка связанных кис­лот, увеличенная их продукция или пониженная:жскрения уменьшает 11ICO" | (переход от точки Л к точке В). Дыхатель­ная компенсация (увеличенная Vi;) снижает 1Ч:оДточка С). (Б) Метаболический алкалоз. Избыток поступления IICO, с нищей или его задержка в орга­низме повышает 111С(),| (пере­ход от точки Л' к точке В'). Ды­хательная компенсация (умень­шенная Vi-) повышает 1Ч'(), (точка С')

жапис бикарбоната несколько падает вследствие уравновешивания между СО₂ и I hC()_{ (уравнение 110-14]), отношение [НСО_:{ ] к (а х РаШ₂) повышается, а поэто­му повышается и pi! (см. уравнение [10-18]). На рис. 10-9Б дыхательный алкалоз выражен перемещением из точки А' в точку В'.

11ри стойкой гипокапнии клетки почечных канальцев выводят дополнительное количество бикарбоната, восстанавливая нормальное отношение |НСО< | к |сх х х Ра('()^|. Восстановление рН может быть почти полным и этот процесс называют компкнсироианным дыхательным алкалозом. Отношение между рИ, Ра(Х^ и содер­жанием бикарбоната при компенсированном дыхательном алкалозе показано точ-

РИС. 10-11. I loMOI'pUMMU ДЛЯ

оценки кислотио-оснонных на­рушений. Каждая полоса изоб­ражает отношение между pll, Расч), и концентрацией бикарбо­ната при простом варианте кис­ло г п о -ос пои по го нарушения. Томки, попадающие между по­лосами, укалывают на смешан­ные нарушения. N покалывает iюрмал ыюе состоя11ие кислотпо-осношюго ранпонесия (Ил: СоЫЬстд М., (Jreen S. В., Moss M. L., el al. Computer-based instruction and diagnosis ot acid base disorders: a systemic approach. JAMA 22* 26<)'~27.^r>, НШ.)

кой С/ па рис. 10-9Б. Расстояние между точками А' и С' по вертикали отражает дефицит оснований (или "отрицательный избыток оснований").