Легочное сосудистое сопротивление

Сосудистое сопротивление является критерием препятствия кровотоку со сто­роны сосудов. При нормальном легочном кровообращении величина сосудистого сопротивления непостоянна. Увеличение сердечного выброса или давления в легоч­ной артерии сопровождается снижением легочного сосудистого сопротивления. Это снижение нелинейно: его степень зависит от вазомоторного тонуса, существовавше­го до повышения сердечного выброса, а также от уровня давления в легочной арте­рии и величины кровотока.

Аналогично вычислению электрического сопротивления па закону Ома, легоч­ное сосудистое сопротивление (ЯСС; PVR) определяется как частное движущего давления для кровотока в малом круге, т. е. разницы между средним давлением в легочной артерии (ДЛА; РАР) и давлением в левом предсердии (ДЛП; LAP), ле­гочного кровотока (минутный сердечный выброс, МСВ; С.О.):

pwr f pap-lap)

™T~CS-J П2-1]

Давление в левом предсердии в клинике определяют, измеряя окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА; РАОР), или давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЯК: PCWP).

Если РАР и LAP выражены в мм рт. ст., а С.О. в л/мин, PVR в норме чуть меньше 1.0 единицы Вуда. Сопротивление может быть выражено в дин х с х см '' путем умножения числителя уравнения [ 12-1 ] на преобразующий фактор 79.9. Вы­раженное таким способом PVR приближается к 100 дин х с х см ^г'.

Уравнение [12-1] основано на законе Пуазейля, примененного к ламинарному потоку ньютоновской жидкости через ригидную трубку. Такие условия, однако, вряд ли применимы к кровообращению в малом круге, поскольку его сосуды элас­тичны и изменяют просвет в соответствии с колебаниями объема крови, кровотока и давления в легочной артерии. К тому же легочный кровоток пульсирующий и турбулентный, а не ламинарный. Объем крови в малом круге изменяется в зависи- \ мости от величины кровотока, трансторакального давления и положения тела. Эти обстоятельства осложняют интерпретацию рассчитанных величин PVR, особенно, при оценке эффективности лечения легочных сосудистых расстройств.

В силу того, что отношение между давлением и кровотоком при нормальном ] легочном кровообращении в малом круге нелинейно, величина сосудистого сопро­тивления непостоянна; она колеблется в зависимости от изменения скорости крово­тока, падения давления на протяжении малого круга и других факторов (табл. 12-2). Поэтому изменение сопротивления при колебаниях величины кровотока или дав­ления не обязательно указывает на активное изменение сосудистого тонуса (вазо- < коне/фикцию или вазодилатацию). Тестирование активных изменений легочного

.............."'"•""«'» гч^7т,лм.-чс1*»тга ппчмпжнпгтыо ОЛНОВОСМСННОГО ПО*

Таблица 12-2. факторы, влияющие на легочное сосудистое

СОПРОТИВЛЕНИЕ (ЛСС) Пассивные факторы

Давление в левом предсердии (увеличение вызывает уменьшение расчетного ЛСС)

Давление в легочной артерии (увеличение [если оно не вызвано повышением дав­ления в левом предсердии] вызывает снижение расчетного ЛСС)

Транспульмональное давление (увеличение или уменьшение от значения на уров­не FRC вызывает рост ЛСС)

Объем крови в малом круге кровообращения (перераспределение крови из боль­шого в малый круг кровообращения уменьшает ЛСС)

Вязкость крови (повышение увеличивает ЛСС) Активные факторы

Альвеолярная гипоксия (повышает ЛСС) Ацидемия (повышает ЛСС) Альвеолярная гиперкапния (повышает ЛСС)

Гуморальные факторы (катехоламины, F-простагландины, эндотелины и ангио-тензин повышают ЛСС; ацетилхолин, брадикинин, Е-простагландины, проста-циклин и окись азота снижают ЛСС)

явления пассивных изменений, таких как рекрутирование сосудов или их растяже­ние, колебания объема легких и альвеолярного давления.

Повышение артериального или венозного давления в малом круге кровообра­щения автоматически вызывает падение сопротивления, либо путем открытия преж­де закрытых сегментов легочной микроциркуляции (рекрутированием), либо рас­тяжением уже открытых резистивных сосудов (рис. 12-2).

Объем легких также пассивно влияет на легочное сосудистое сопротивление: оно становится наименьшим в конце выдоха (FRC) и возрастает с уменьшением объема легких до уровня остаточного объема или увеличением до положения общей емкости легких (рис. 12-3).

Рис. 12-2. Влияние изменений дав-жпия и легочной артерии па ле­гочное сосудистое сопротивление при трех различных диапазонах давления в левом предсердии (Р|,л). При увеличении давления в легочной артерии легочное со­судистое сопротивление уменьша­ется. Выраженность:>того:-)ффек-га снижается по мере повышения давления в левом предсердии. При постоянном давлении в легочной артерии повышение давления и левом предсердии сопровождает­ся снижением легочного сосудис­того сопротивления. (И.ч: Murray). F Circulation. In: Normal Lung. 2nd cd Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 1f>6.)

Рис. 12-3. Объем легких и легоч­ное сосудистое сопротивление. При расправлении легких от ос­таточного объема (RV) до общей емкости легких (TLC) сопротив­ление потоку через альвеолярные сосуды увеличивается, в то время как сопротивление потоку через экстраальвеолярные сосуды уменьшается. Общий результат выражен U-образной кривой с низшей точкой па уровне функ­циональной остаточной емкости (FRC). (Из: Murray J. F. Circulation. In: The Normal Lung. 2nd ed. Philadelphia: W. B. Saunders, 1986: 157.)

Если давление в левом предсердии не превосходит альвеолярное в рассматри­ваемой части легочного сосудистого ложа, обычный расчет легочного сосудистого сопротивления согласно уравнению [12-1] неправомерен, поскольку альвеолярное давление в большей степени является давлением "оттока" (раздел "Легочные зоны").