Факто ры, предотвращающие развитие отека

Уравн ение Стерлинга предполагает, что легочный отек может развиться в тех случаях, кс гда любое из четырех давлений (P_mv, Р„ П_т, П,) изменяется в направле­нии, повыл шощем скорость фильтрации жидкости. Но тогда отек легких мог бы встречаться в клинике очень часто. В действительности большинство изменений так называемых старлинговых сил быстро уравновешивается физиологическими ком-пенсаторныА ш механизмами, уменьшающими или предотвращающими накопление

отечной жид! сости.

Рассмот! >им, что происходит, когда онкотическое давление плазмы снижается на 50 % (рис, 14-6), как например при быстром внутривенном вливании физио­логического pi ютвора больному с массивной кровопотерей. В соответствии с урав­нением Старл*. ^гнга ы сезапное снижение легочного микроваскулярного онкотическо-го давления (П, _nv) повышает фильтрацию жидкости (Q_f) в интерстиций. Однако ток фильтрата плаз, viы с п сниженным содержанием белка в интерстиций снижает интер-стициальное oki сотич еское давление (П;) и возвращает градиент онкотического дав­ления к норме. С ледовательно, скорость фильтрации жидкости быстро возвращает­ся к исходному у ровню. Таким образом, даже значительное снижение онкотическо­го давления плаз мы вызывает только преходящее повышение содержания воды в легких, которое х» ipouro переносится.

Физиологам с,'ски<» компенсаторные механизмы, защищающие легкие от отека, известны как факт, поръ i, предотвращающие развитие отека. Четыре из этих компен­саторных механиз мов представлены в таблице 14-2. Знание факторов защиты от отека является оси ово и понимания изменений жидкостного баланса в легких.

Эффект сига

Одним из важне йших факторов, предотвращающих отек легких, является про­сеивающий эффект л 'егочного эндотелия. Поскольку он полупроницаем для белка, увеличение микровас гкулярного гидростатического давления (например, при лево-желудочковой недост аточности) вызывает соответствующее понижение интерсти-циального онкотичесь:ого давления (рис. 14-5). В итоге увеличение гидростатичес­кой движущей силы (I \_v- pi) частично уравновешивается увеличением онкотичес-кой абсорбционной си лы (П_ту - Ц), и общее воздействие на скорость фильтрации жидкости (Qf) уменьш ается. Лишь в том случае, когда интерстициальное онкоти­ческое давление достиг, гет минимального значения, дальнейшее повышение микро­васкулярного гидростат ического давления вызывает прямопропорциональное уве­личение фильтрации жь ^тдкосги.

Рис. 14-5. Просеивающий эфф ект мкк-рососудистого эндотелия в легких. В норме величина отношения, юнцсн-грации белка в иптерстициалып >й жил-кости к концентрации белка в плазме крови снижается при увеличен!' \и ско­рости фильтрации. Этот защити! >ш ме­ханизм повышает градиент ohkoi ичсг,-кого давления и препятствует. чаль-пей шей фильтрации жидкости п ш -терстиций

Рис. 14-6. Нлияпнс внезапного ум'ми»-: пения он кот ического давления п.ч аз мы па скорость транс:-)мдотелиилы1ОЙ <|>иль-трации в легких. Уменьшение микровас-|?уляриого онкотического да ил спи я (П„_1Х.) вызывает преходящее увеличение скорости фильтрации жидкости (Q,). qj возвращается к исходному уровню по мере того, как интерстициальное онко­тическое давление достигает повой ве­личины равновесия и восстанавливает­ся нормальный градиеп'юикотичсского давления