Случай 2

28-летний мужчина впервые обследовался 10 лет назад по поводу повышения гемоглобина до 195 г/л. Дважды в год в течение последних 2 лет ему делали флебо­томию и кровопускание из-за головных болей, головокружений и тахикардии. Пси­хическая заторможенность, изменение зрения и слуха, а также повышенная крово­точивость ранее не выявлялись. По мнению пациента, он физически вынослив. С 8-летнего возраста играет на трубе.

Физикальное обследование признаков повышения внутрисосудистого объема жидкости не выявило. Артериальное давление - 120/80 мм рт. ст. Отмечен симп­том "барабанных палочек" пальцев рук и ног.

Анализ крови выявил нормальное количество лейкоцитов и тромбоцитов, ге­моглобин — 190 г/л. Анализ костного мозга без отклонений. РаО₂ - 55 мм рт. ст. (насыщение 89 %). Объем крови в норме. Рентгенограмма грудной клетки без ви­димых отклонений. Наличие гипоксемии послужило показанием к выполнению те­стов функции легких. Легочные объемы, объемные скорости экспираторных пото­ков, максимальная произвольная вентиляция и диффузионная способность оказа­лись в пределах нормы.

У пациента полицитемия — аномальное повышение концентрации гемоглобина. 1 оловные боли, головокружения и тахикардия — симптомы, характерные для повы­шенного гематокрита. Периодические флеботомии выполнялись для снижении вы­раженности именно этих симптомов. Данные анализа крови и исследования костно­го мозга, а также измерения объема крови на фоне гипоксемии указывают скорее на

Рис. 15-1. Случай 1: рентгенограм­ма больного с застойной сердеч­ной недостаточностью

 

Рентгенограмма грудной клетки и электрокардиограмма пациента представлены на рис. 15-1 и 15-2 соответственно.

Причин развития у больного гипоксемии несколько. Увеличенный альвеоляр-но-артериальный градиент кислорода мог сформироваться в результате длительно­го курения до острого инфаркта миокарда. Дисфункция левого желудочка могла привести к повышению давления в легочных венозных капиллярах, способствуя интерстициальному отеку и заполнению альвеол жидкостью (гл. 14). Следователь­но, несоответствие вентиляции и перфузии усиливалось бы, а площадь физиологи­ческого шунтирования увеличивалась (гл. 13).

После помещения в отделение интенсивной терапии у пациента с помощью легочноартериального флотационного катетера (гл. 12) измерено давление в пра­вых отделах сердца:

Правое предсердие (ПП) ^ = 7 мм рт. ст.

Правый желудочек (ПЖ) = 40/7 мм рт. ст.

Легочная артерия (ЛА) = 40/22 мм рт. ст. Окклюзионное давление в легочной артерии (ОДЛА)

или давление заклинивания = 24 мм рт. ст.

Пациенту провели оксигенотерапию (FIO₂ = 0.3 через маску), внутривенно - нитро­глицерин и диуретики. При повторном измерении газов артериальной крови: рН — 7.44, РаО₂ — 70 мм рт. ст., РаСО₂ — 36 мм рт. ст. В следующие 24 ч состояние боль­ного медленно улучшалось.

Измерение гемодинамических показателей выявило значительное повышение ОДЛА, которое у этого пациента соответствует конечнодиастолическому давлению в левых предсердии и желудочке. Подъем гидростатического давления вызвал уси­ление фильтрации жидкости в интерстиций и альвеолы. Давление в правом пред­сердии значительно не поднималось, что согласовывалось с отсутствием признаков недостаточности правого сердца. Заполнение альвеол жидкостью обычно не проис­ходит до тех пор, пока ОДЛА не превысит 25-30 мм рт. ст. Измеренная величина, 24 мм рт. ст., вероятно, свидетельствовала об эффективности лечения в промежут­ке между поступлением пациента в приемное отделение и катетеризацией легочной артерии.

Первоначальный ал ьвеолярно-артериальный градиент кислорода составил 51 мм от. ст. (Т760 - 471 0.21 - 1.2 [321 - 60 = 51). Если этот градиент и РаСО₂ оставались

нию Ра()₂ до 120 мм рт. ст. [760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 51 = 120 мм рт. ст. Фактический градиент составил 101 мм рт. ст. ([760 - 47] 0.3 - 1.2 [36] - 70 = 101 мм рт. ст.). Следовательно, вентиляционно-перфузионные отношения ухудшились к моменту повторного определения газов артериальной крови.

Функциональное исследование легких могло обнаружит^, рестриктивный пат­терн дыхания вследствие накопления в легких жидкости. Учитывая многолетнее курение и наличие свистящего дыхания, можно было бы также ожидать снижение объемных скоростей воздушного потока на выдохе. Отклонения в состоянии диф­фузионной способности при кардиогенном отеке легких весьма непостоянны. Жид­кость в ВП и интерстиций может создать диффузионный барьер, снижая DLCO. Однако повышение давления в растяжимом легочном сосудистом ложе может уве­личивать объем крови в легких, тем самым повышая DLCO (гл. 9).