Случай 4

37-летняя женщина госпитализирована по поводу прогрессирующей при физи­ческой нагрузке одышки и правожелудочковой недостаточности. 10 лет назад пе­ренесла легочную эмболию. Ее лечили внутривенным введением гепарина в тече­ние недели и затем антикоагулянтами внутрь в течение 6 мес. 9 лет она была здоро­ва, но год назад появилась одышка при физической нагрузке, резко ограничившая ее работоспособность. Она не в состоянии пройти более двух кварталов.

Физикальное обследование не выявило признаков какого-либо дыхательного дистресса. При аускультации грудной клетки—распространенные сухие хрипы на выдохе над обоими легкими. Второй сердечный тон расщеплен, легочный компо­нент усилен.

Легочная эмболия 10-летней давности требует большого внимания. Больная получала стандартное лечение — гепарин и антикоагулянты внутрь. Данные аускуль­тации легких позволяют предположить сужение ВП. Акцентирование легочного ком­понента второго сердечного тона повышает вероятность развития легочной гипер-тензии как причины правожелудочковой недостаточности.

На рентгенограмме грудной клетки — признаки гиперинфляции, интактные легочные поля и рельефный рисунок легочных артерий. Поставлен диагноз хрони­ческой обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Больной рекомендовано прекра­тить курение, назначены бронходилататоры. В течение последующих нескольких месяцев у нее постепенно продолжала усиливаться одышка напряжения. Она быс­тро уставала при ходьбе, развились отеки нижних конечностей и болезненность в

пйпа^ты ттпяппгп ППППРЙРПЬЯ.

При повторном обследовании выявлены: одышка, артериальное давление -96/78 мм рт. ст., частота пульса - 108 уд/мин, частота дыхания - 22 в 1 мин. Аус-культация грудной клетки без особенностей. Давление в яремной вене -11 см вод. ст. Пальпировался толчок над областью правого желудочка. Легочный компонент второго сердечного тона заметно усилился, выслушивался также гром­кий шум трикуспидальной регургитации. Печень увеличена и болезненна при паль­пации. Сохранились умеренно выраженные отеки на ногах.

На основании рентгенографических признаков гиперинфляции и рельефности рисунка легочных артерий ставится диагноз ХОБЛ. Для 37-летнего возраста паци­ентки диагноз ХОБЛ со вторичной легочной гипертензией является редкостью, даже при наличии у нее агантитрипсиновой недостаточности (гл. 6). У больной выявле­ны периферические отеки, увеличение печени с сопутствующей болезненностью в правом подреберье и гипертрофия правого желудочка с трикуспидальной недоста­точностью (т. е. cor pulmonale).

На электрокардиограмме — признаки гипертрофии правого желудочка, а на рентгенограмме грудной клетки — расширение легочных артерий и правого сердца. Сосудистый рисунок правого верхнего и левого нижнего легочных полей обеднен. Функциональное тестирование легких выявило умеренную обструкцию ВП, гипе­ринфляцию легких и умеренное нарушение переноса газов с DLCO в 66 % от долж­ной. При дыхании комнатным воздухом: рН — 7.52, РаО₂ — 55 мм рт. ст. и РаСО₂ — 33 мм рт. ст.

Электрокардиографические данные согласуются с признаками cor pulmonale. Тестирование функций легких выявило обструкцию и гиперинфляцию, соответ­ствующие обструктивной болезни ВП. Однако сниженная DLCO не указывает на определенную нозологическую принадлежность этого отклонения. На dlco влия­ет много факторов: площадь альвеолярной поверхности, содержание гемоглобина, сродство гемоглобина к О₂ и объем крови в легочных капиллярах (гл. 9).

При сканировании легких (рис. 15-5) обнаружены множественные сегментар­ные дефекты перфузии, означающие высокую вероятность легочной эмболии. Про­ведена ангиография легких. Давление в легочной артерии в этот момент — 104/45 мм рт. ст. (среднее — 66 мм рт. ст.). Давление заклинивания в легочной артерии — 10 мм рт. ст., минутный сердечный выброс — 3 л/мин. С помощью рентгеноконтра-стного метода получены данные, подтверждающие диагноз хронической легочной эмболии (рис. 15-6).

Хотя первоначально снижение DLCO связывали с утратой легочной паренхимы вследствие ХОБЛ (эмфизема), данные ангиографии и сканирования объясняют снижение dlco сокращением легочного капиллярного русла и уменьшением газо­обмена через альвеолярно-капиллярную мембрану.

Данные гемодинамики свидетельствуют о тяжелой легочной гипертензии (РАР = 104/45 мм рт. ст.), нормальном давлении наполнения левого предсердия (РАОР = 10 мм рт. ст.) и сниженном минутном сердечном выбросе (3 л/мин). Ле­гочное сосудистое сопротивление (PVR) заметно увеличено (гл. 12):

Рис. 15-5. Случай А: скаиограмма легких, включая исследование пер-фу.чии и вентиляции. Па нерфузи-опной скипограмме видны множе­ственные сегментарные (и субссг-мемтарпые) дефекты. Сегментарные мстЬузионные лссЬекты пе г.оппя-

Рис. 15-6. Случай Л: ангиограмма легких. 1!ид-iiu дефекты наполнения, указывающие на мм-болы (стрелки)