Лимфатические сосуды легких Развитие отека легких

Рис. 14-3. Терминальный лимфатичес­кий сосуд. Легочные лимфатические сосуды оканчиваются в перибронховас-кулярной ннтерстициальпой ткани. Жидкость входит через щели между клетками эндотелия. Конфигурация этих межклеточных щелей сходна с клапаном кармана

Рис. 14-4. Схема обмена жидкости и легких. Жидкость движется от альие-о.мярпых капилляров черен эндотелий и митерстиций на "толстых" сторонах капилляров. Из интерстициалыюго иространстна она проникает и терми­нальные лимфатические сосуды, рас­положенные и соединительной ткани, окружающей кровеносные сосуды и бронхи

ральные пространства действуют как второй "сток", способствующий удалению жидкости от газообменивающих поверхностей.

Если большое количество жидкости входит в легочный интерстиций быстро или поврежден альвеолярный эпителий, то жидкость проникает в воздушные про­странства и заполняет альвеолы (альвеолярный отек). Вопрос о путях просачивания жидкости в воздушные пространства остается спорным. Есть данные, в соответствии с которыми просачивание происходит между эпителиальными клетками стенок аль­веолярных ходов или других мелких ВП. Другие наблюдения свидетельствуют о том, что плотные стыки между клетками альвеолярного эпителия открыты для про­никновения воды и растворимых белков, если интерстициальное давление превы­шает пороговую величину. Когда альвеолы наполняются, пенистая жидкость посту­пает в бронхи. На этой стадии обмен газов значительно ухудшается, в том числе из-за шунтирования крови через альвеолы, заполненные жидкостью (гл. 13). Растяжи­мость легких также заметно снижается (гл. 2).

Хронический гемодинамический отек часто сопровождается плевральными выпотами. Жидкость накапливается в плевральных пространствах, когда скорость транссудации превышает скорость удаления жидкости париетальными лимфати­ческими сосудами. Если плевральный выпот большой, то он сжимает прилежащее легкое, способствуя нарушению газообмена.