Гнойничковые заболевания кожи. Частое, протекающее стадийно, своеобразное поражение кожи гениталий, ягодиц и задней поверхности бёдер у новорожденных и детей грудного возраста

Гнойничковые заболевания кожи

Этиология. В развитии гнойничковых болезней кожи ведущая роль принадлежит стафилококкам и стрептококкам, хотя причиной пиодермий могут быть и другие микроорганизмы, находящиеся на коже человека. Подсчитано, что в среднем на 1 см ² кожи они могут исчисляться сотнями тысяч и миллионами.

Строение стафилококков, стрептококков, их свойства подробно изучались Вами на кафедре микробиологии, поэтому я не буду останавливаться на этих вопросах.

Более подробно необходимо освятить патогенез гнойничковых болезней кожи. Он зависит не только от вида микроба, но и от защитных сил

макроорганизма, особенностей взаимодействия его с возбудителем.

Патогенность стафилококка обусловлена его строением (капсулой, белком А, тейхоевыми кислотами и др.), способностью угнетать хемотаксис и опсонизацию.

Ферменты, выделяемые стафилококком экзогенно (гиалуронидаза, лизоцим, нуклеаза и др.) выполняют функции "агрессии" и "защиты" микробных клеток, так, гиалуронидаза, являясь фактором распространения бактерий, одновременно может устранять влияние ингибиторов активности стафилококков путем разрушения молекулярных структур клеток микроорганизма.
Белок А стафилококков может взаимодействовать с фрагментами Jg G и наступает истощение иммунной сыворотки и снижаются ее опсонирующие свойства. Стафилококковая коагулаза способствует образованию вокруг стафилококков фибринозных чехлов, нарушающих процессы опсонизации и внутриклеточного переваривания бактерий.

Наиболее выраженными патогенными свойствами обладают капсула, М-протеин, тейхоевые кислоты, гиалуронидаза, S и О гемолизины и др. Капсула и тейхоевые кислоты прочно фиксируют стрептококки и в месте их внедрения защищают от фагоцитоза и лизиса вирулентными фагами. М-протеин угнетает хемотаксис нейтрофильных гранулоцитов.

Установлено, что патогенные стафило и стрептококки обладают

иммунодепрессивным свойством: уменьшается количество клеток - продуцентов антител, нарушается активность Т - лимфоцитов, снимается интенсивность вторичного иммунного ответа.

Большую роль в развитии пиодермий играет способность стрепто и стафилококков изменять морфологические свойства под влиянием внешних факторов и внутренней среды микроорганизма. Способность образования L - форм дает возможность микроорганизмам противостоять факторам естественного и приобретенного иммунитета, антибиотикам и др. действиям.

Возможность поражения кожи сапрофитными стафилококками связана со значительным нарушением резистентности организма больных.

Решающую роль в развитии пиодермий играет местная и общая
антибактериальная резистентность человека. От проникновения микробов через кожу предохраняет роговой слой, рН кожи (3,5 - 6,7), бактерицидные, бактериостатические свойства секрета потовых и сальных желез. Входными воротами являются микротравмы кожи, мацерация. Вредными факторами являются переохлаждение и перегревание.

Возникновению гнойничковых болезней кожи способствуют заболевания центральной и вегетативной н.с., перенапряжение, голодание, недостаток белков, витаминов, солей, облучение рентгеновыми лучами, прием кортикостероидов и иммунодепрессантов. У больных фурункулезом часто обнаруживается нарушение углеводного обмена (сахарный диабет).

В последние годы установлено, что снижение резистентности больных с различными заболеваниями внутренних органов к стафило - и стрептококкам обусловлено, в первую очередь, нарушениями иммунокомпетентностных систем и неспецифических факторов защиты. В результате внедрения гноеродных микроорганизмов в кожу развиваются общая и местная реакции. Местная реакция выражается в выходе плазмы и клеточных элементов крови в очаг инфицирования. Отмечаются тромботические явления в венах, выпот фибрина, непроходимость лимфатических сосудов, препятствующих быстрому распространению инфекции. Общая реакция организма проявляется лейкоцитозом и увеличение СОЭ. В сыворотке крови снижается СРБ, щелочной резерв крови. Увеличивается Jg G на 100%, Jg M на 100%, уменьшается количество Jg А на 15-36%. Вырабатываются специфические защитные антитела.

У больных хронической пиодермией увеличиваются альфа и гамма глобулины и снижается уровень альбуминов, развивается гипохромная анемия. Нарушается фагоцитарная активность нейтрофильных гранулоцитов за счет уменьшения Jg G и Jg М. У больных с высокой предрасположенностью к инфекциям чаще обнаруживается значительное снижение количества Т - лимфоцитов.

Сниженная сопротивляемость организма стариков и детей к гнойничковой инфекции обусловлена неполноценностью многих их систем и, в первую очередь, иммунной. Недостаточность иммунной защиты организма стариков связана с инволюцией вилочковой железы и периферических лимфоузлов, уменьшением количества Т - лимфоцитов. С возрастом Т - клетки перестают отвечать на различные раздражители.

Дети (особенно раннего возраста) более предрасположены к стафило - и стрептококковым поражениям, что связано с недостаточной барьерной функцией их кожи (низкая бактерицидность, ранимость), неспецифических факторов защиты (пропердина, комплемента, лизоцима), фагоцитоза и функции иммуннокомплементных клеток. У детей отмечается низкая концентрация иммуноглобулинов, их организм более чувствителен к действию токсинов пиококков

К экзогенным условиям, способствующим развитию пиодермитов, являются микротравмы, загрязнения минеральными (песок, уголь, известь и т.д.) и растительными веществами, ГСМ (солярка, керосин, масла), повышенная потливость, перегревание и переохлаждение, повышение рН кожи и другие факторы.