Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

АНКИЛОСТОМНАЯ АНЕМИЯ




 

К анемиям постгеморрагического типа от­носится анемия, вызываемая паразитически­ми червями из класса нематод — анкилостомидами.

Своеобразие этого заболевания и значи­тельное распространение анкилостомидозов в южных широтах служат основанием для отдельного описания этой формы анемии.

В СССР анкилостомидозы известны в не­которых районах Грузии (Абхазия, Аджа­рия), Азербайджана, Туркмении. Географи­ческое распространение анкилостомидозов связано с климатическими и почвенными условиями и обусловливается биологически­ми особенностями личинок анкилостом, пре­терпевающих свое развитие в земле (гео­гельминты).

Заражение человека, как показал на самом себе Loos (1898), происходит путем проник­новения личинок паразита через неповреж­денную кожу.

В дальнейшем личинки проделывают сложную миграцию (аналогичную миграции личинок аскарид). В двенадцатиперстной кишке они превращаются в половозрелых особей, которые фиксируются к стенке ки­шечника и глубоко внедряются в подслизистую оболочку своим головным концом, снабженным ротовой полостью с тремя па­рами острых кутикулярных зубов. Разрыхляя ткани при активных передвижениях и разрушая кровеносные сосуды подслизистой, анкилостомы способствуют одновременно развитию кровотечений и внедрению вторич­ной инфекции.

Клиника. Патогенность анкилостом обу­словлена в первую очередь травматизацией тех тканей (кожа, легкие, кишечник), через которые проходит паразит. Наибольшее зна­чение имеет поражение кишечника, которое клинически протекает под видом то острого желудочно-кишечного заболевания, то хро­нического энтерита. В одних случаях преоб­ладают болевые явления, дающие картину язвенной болезни, в других развивается про­грессирующее истощение с анемией и оте­ками, приводящее к гибели больных.

Больные жалуются на ряд диспепсических явлений (поносы), иногда пощипывание язы­ка и приступы внезапного голода, сопровож­дающиеся геофагией — желанием есть зем­лю, глину, мел, уголь, золу. По мере разви­тия малокровия присоединяются общая сла­бость, головокружение, шум в ушах, одыш­ка и сердцебиение при движениях. Больные обычно бледны; лицо их одутловато. В тя­желых случаях развиваются общие отеки и водянка полостей (так называемая водная кахексия — cachexia aquensis). Среди лиц, проживающих в эндемических областях, по­раженных анкилостомидозом с детского воз­раста, встречаются случаи нанизма — физи­ческой, а иногда и психической отсталости. Поведение больного характеризуется общей вялостью, апатией, безразличным отноше­нием к окружающему.

Анкилостомная анемия протекает по типу железодефицитной анемии — с низким цвет­ным показателем (0,5—0,4), микроцитозом, гипосидеремией и умеренным ретикулоцитозом. В тяжелых случаях содержание гемо­глобина падает до 10—8 единиц. Количество эритроцитов снижается в меньшей степени и редко бывает ниже 1 000 000. Встречаются эритроциты с базофильной пунктацией и полихроматофилы. Картина белой крови ха­рактеризуется умеренным лейкоцитозом и высокой эозинофилией (описана эозинофилия до 74%). При тяжелой анемии, присоединяю­щемся сепсисе или интеркуррентном заболе­вании эозинофилия исчезает, а лейкопения сменяется нейтрофильным лейкоцитозом. Под влиянием лечения (дегельминтизация, препараты железа) картина крови приходит в норму. Признаков повышенного гемолиза не отмечается.

Патогенез. Патогенез анкилостомной ане­мии связан с потерей крови. Как установле­но, анкилостомы выделяют особый гирудиноподобный секрет, препятствующий свер­тыванию крови, что способствует постоян­ному кровотечению из поврежденных уча­стков слизистой кишечника.

Степень анемии находится в прямой зави­симости от интенсивности инвазии (об этом с известной степенью достоверности можно судить по количеству яиц в испражнениях). Анкилостомы могут поглощать довольно большое количество крови. По Le Dantec, присутствие 200 паразитов в кишечнике со­провождается ежедневной потерей 100 мл крови. По другим данным (Nishi), одна анки­лостома, производя 160 сосательных движе­ний в минуту, поглощает за сутки около 1 мл крови.

Встречающиеся практически здоровые но­сители анкилостом свидетельствуют о суще­ствовании известной невосприимчивости ма­кроорганизма. Вообще состояние макроорга­низма, в частности условия его питания, имеет важное значение.

Наличие сопутствующей алиментарной не­достаточности (или авитаминоза), присоеди­нение сепсиса резко ухудшают состояние больного.

Диагноз. Диагноз ставится на основании обнаружения типичных яиц анкилостом в фекалиях или дуоденальном соке; в по­следнем макроскопически можно обнару­жить и живые половозрелые особи (наше наблюдение, 1929).

При отрицательном результате копрологического исследования (при малом количестве яиц в испражнениях) производят посев испражнений, лучше всего на животный уголь в условиях темноты, достаточного ко­личества влаги и при температуре не выше 30°. Через 3—4 дня из яиц вылупляются характерные подвижные личинки, способные вызвать заражение. Необходимо помнить о первоначальном скрытом периоде инвазии, когда паразиты еще не откладывают яиц и присутствие их в организме выявляется лишь повышенной эозинофилией. В этих случаях предпочтительнее исследовать дуо­денальный сок больного на присутствие яиц и самих паразитов.

Лечение. Специфическими гельминтоцидными средствами против анкилостомидоза являются четыреххлористый углерод, тетрахлорэтилен, хеноподиевое масло, тимол, гептилрезорцин[2]. Противопоказаниями к дегельминтизации являются: тяжелая сердеч­ная декомпенсация, почечная недостаточ­ность, беременность.

Противоглистное лечение при анкилостомидозе требует тщательного соблюдения правил дозировки, режима и диеты (исклю­чение жирной пищи, абсолютное воздержа­ние от алкогольных напитков). В случаях выраженной анемии (содержание гемоглоби­на ниже 50 единиц) дегельминтизацию про­водят после предварительного антианемиче­ского лечения.

Поскольку анкилостомная анемия, связан­ная с длительными кровопотерями, является железодефицитной, основное патогенетиче­ское лечение ее заключается в назначении препаратов железа. Прием железа продол­жают и после дегельминтизации до восста­новления нормальной картины крови. Еже­дневный прирост гемоглобина под влиянием лечения железом составляет 1—2,5 единицы, а после дегельминтизации — до 3 единиц (А. Г. Алексеев, 1949).

Наилучшие результаты получаются от применения внутривенно вводимых препа­ратов железа (типа ферковена). На XI Меж­дународном конгрессе гематологов в Сиднее (1966) Patel и Tulloch сообщили о благоприят­ных результатах лечения больных анкилостомной анемией препаратом железодекстрана — имфероном. По наблюде­ниям авторов, однократное внутривенное вливание имферона в максимальной дозе излечивало от анемии и восполняло резервы железа в организме.

При тяжелых анемиях, сопровождающихся общим истощением, отеками, показаны пере­ливания крови (по 250 мл через 4—5 дней).

 

 







Дата добавления: 2015-10-18; просмотров: 207. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.002 сек.) русская версия | украинская версия