Возбудитель и эпидемиология.

ВИЧ относится к группе ретровирусов, имеющих в структуре вирионов обратную транскриптазуфермент, синтезирующий ДНК на матрице РНК вируса и классифицирован на сегодня в подсемейство лентивирусов, т.е. вирусов медленной инфекции. В настоящее время можно говорить о существовании, по крайней мере трех генотипов возбудителя иммунодефицита человека: ВИЧ-1, ВИЧ-2 и HTLV-4. Из них наиболее распространен ВИЧ-1. ВИЧ-2 выявлен из крови больных и зараженных главным образом в Западной и Центральной Африке, Несколько случаев заболевания, вызванных ВИЧ-2, зарегистрировано в Европе. Что касается HTLV-4, то скорее всего он является разновидностью ВИЧ-2. Таким образом, обычным возбудителем иммунодефицита человека в наши дни можно считать ВИЧ-1, более известный в литературе просто как ВИЧ.

ВИЧ обнаружен во многих клеточных элементах и жидких средах больных и инфицированных. Особое место среди них занимают кровь и сперма. Кровь – это главный плацдарм, где развертываются процессы, приводящие к угнетению иммунитета — главному патогенетическому механизму инфекции ВИЧ. Кроме того, кровь, как известно, играет одну из ведущих ролей в передаче инфекции.

ВИЧ обнаружен как в клетках крови, главным образом в лимфоцитах, так и в плазме и ее фракциях.

Доказано присутствие ВИЧ в слюне, слезах, поте, женском молоке и спинномозговой жидкости. Из них передача заболевания возможна лишь через молоко (ежедневное внедрение вируса в организм ребенка в течение длительного времени). Вопрос о количестве ВИЧ в биологических жидкостях остается открытым. Общепризнанно, однако, что его концентрация в крови наибольшая, а в слюне, слезах, поте и женском молоке, по-видимому, незначительная. К этому следует добавить, что в слюне содержится особый ингибитор ВИЧ, частично блокирующий его способность инфицировать лимфоциты. Видимо, эти два обстоятельства — низкая концентрация ВИЧ и присутствие ингибитора – объясняют, что через слюну, даже при укусе, возбудитель не передается. Кроме того, ВИЧ обнаружен в моноцитах/макрофагах из крови, лимфатических узлов, ткани легких, костного мозга и других органов, а также ткани нервной системы, включая центральную. Предполагают, что в биологических жидкостях и экскретах желез ВИЧ может находиться в свободном состоянии.

ВИЧ — малоустойчивый микроорганизм. Он легко инактивируется под воздействием 0,3% раствора перекиси водорода, 0,5% раствора формальдегида, 0,5% раствора лизола, 3 % раствора хлорамина, эфира, ацетона, 70% спирта, 0,2% раствора гипохлорида натрия и др. Подавление инфекционности и обратнотранскриптазной активности ВИЧ происходит также под действием сперминцида (контрацептивного препарата, способного инактивировать и вирус герпеса). Высокие температуры (выше 57°С) полностью инактивируют ВИЧ в материале. Вместе с тем вирус сохраняет инфекционность в высушенном состоянии 4—6 дней при 22°С и относительно малочувствителен к ионизирующему излучению и ультрафиолетовому облучению и замораживанию при минус 70ОС

Развитие инфекции обусловливается проникновением ВИЧ в кровь заразившегося. По современным представлениям, это происходит при половых контактах, парентеральных манипуляциях (использование нестерильных игл, шприцев и других инструментов), переливании крови и ее препаратов, пересадке органов и тканей, а также от инфицированной матери ребенку.

Первая группа риска – гомосексуалисты.

Вторая по величине группа риска – наркоманы, пользующиеся для внутривенного введения наркотических средств общими нестерильными иглами и шприцами. Их процент в структуре заболеваемости СПИДом колеблется в разных странах от II до 17. Отметим попутно, что немало лиц относятся одновременно к обеим группам, т.е. к гомосексуалистам и к наркоманам. Средний возраст наркоманов, больных СПИДом (среди них 20% женщин), приблизительно такой же, как и в группе гомосексуалистов – 33 года.

Третья группа – больные гемофилией, которой страдают, как известно, лица мужского пола. Основным путем передачи вируса служит введение антигемофильного глобулина (фактора VIII) и плазменного компонента тромбопластина (фактора IX) в виде концентрата или криопреципитата. Большему риску подвергаются лица, получающие концентрат: он готовится из крови 2000—5000 доноров, а криопреципитат — из крови лишь 20 доноров. В общей структуре заболеваемости СПИДом в США (1985) больные гемофилией составляли от 1 до 3% в Европе — 4 %.

Четвертая группа – дети, родившиеся от матерей, инфицированных ВИЧ. Заражение происходит трансплацентарно или при прохождении по родовым путям; о возможности заражения через женское молоко уже говорилось.

Однако инфекция ВИЧ давно вышла за пределы этих традиционных групп риска, и несет угрозу всему человечеству.

Один из путей инфицирования населения в широких масштабах – переливание крови и ее компонентов. В разных странах Европы таким путем заразились от 1,4 до 20,5 % больных СПИДом; в среднем по Европе —6 % по США — 2 %. Средний возраст больных этой группы – 54 года; мужчины и женщины заболевают СПИДом одинаково часто.

Теперь доказано, что плазму крови и приготовленные из нее препараты можно надежно обезвреживать, инактивируя ВИЧ. Остаются опасными препараты клеточных форм – эритроцитная масса, лейкоциты, тромбоциты, а также костный мозг от зараженных доноров.

Инфекция ВИЧ может быть передана при трансплантации различных органов и искусственном оплодотворении женщин. Это обстоятельство увеличивает опасность распространения вируса, так как и трансплантация органов, и искусственное оплодотворение приняли широкие масштабы.

Общими шприцами продолжают пользоваться, к сожалению, не только наркоманы, но и медики, причем по преступной лени иногда вместо их стерилизации ограничиваются лишь сменой игл. При таких обстоятельствах возможны вспышки внутрибольничной эндемии инфекции ВИЧ. Примером этого может служить трагедия в детских больницах Элисты и Волгограда, в которых таким путем было заражено несколько десятков детей.

До настоящего времени не доказана возможность передачи ВИЧ воздушно-капельным путем, через пищевые продукты или каким-либо иным путем, возможным при тесном бытовом общении. Предположение о передаче кровососущими насекомыми высказанное некоторыми исследователями, не подтвердилось проверочными работами в США и Африке.

Таким образом, инфекция ВИЧ, поражавшая на первых этапах эпидемии лишь гомосексуалистов, давно уже вышла за пределы этой популяции. Пути ее передачи стали весьма разнообразными и порой даже необычными. Все это привело к определенным изменениям в возрастной структуре и половом составе заболевших. Хотя по-прежнему в США и Европе среди больных СПИДом преобладают мужчины молодого и зрелого возраста, доля детей и пожилых лиц неуклонно увеличивается, а соотношение мужчин и женщин меняется в пользу последних. На наш взгляд, частота заболевания мужчин и женщин со временем станет одинаковой, как сейчас в Африке.

С момента интеграции начинается стадия латентной (скрытой) инфекции, при этом транскрипции и трансляции с генов вируса нет. Подобно другим возбудителям медленных вирусных инфекций ВИЧ может длительное время находиться в организме человека в состоянии носительства, не вызывая клинических симптомов болезни.

Активирующими факторами могут выступать различные вещества: антигены, цитокины, клеточные транскрипционные факторы, собственные и гетерологические трансактиваторы и др. Процессы активации иногда принимают взрывообразный характер. Завершающим этапом является сборка вирусных частиц и выход их из клетки. Инфицированная клетка, в которой прошел цикл размножения вируса, разрушается. Этот процесс, называемый цитонекрозом, есть один из основных феноменов цитопатогенного действия ВИЧ.

ВИЧ по своей природе в первую очередь является иммунотропным, поэтому иммунная система начинает играть все более активную роль в общем патогенезе заболевания. Постепенно нарастает процесс физического разрушения иммунных клеток Т-хелперов (главная клетка-мишень для ВИЧ), соответственно возрастает количество CDS-лимфоцитов (супрессоров), причем уже в ранние периоды от начала инфекционного процесса, нарушается функциональное состояние Т-лимфоцитов, проявляющееся существенным снижением их способности реагировать на различные митогены и антигены еще задолго до очевидного падения Т-хелперов, достоверно уменьшается активность нормальных киллеров, отмечается не только нарушение морфологии макрофагально-моноцитарных клеток, а также выраженные изменения их функций.

Вирус бьет иммунную систему еще до того, как она выработает ответ на предыдущий удар. Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит к повышению общего содержания иммуноглобулинов. Однако при общем повышении уровня иммуноглобулинов продукция их различных классов разбалансирована. Циркулирующие иммунные комплексы, состоящие из вирусных антигенов и антител к ним, также способствуют распространению инфекции. В их составе вирусы могут беспрепятственно транспортироваться в кровь и ткани, сохраняя способность инфицировать чувствительные клетки. Кроме того, по неизвестным причинам комплемент человека не способен инактивировать вирус в комплексе «антиген-антитело».

По совокупности последствий иммунопатогенез при ВИЧ-инфекции преобладает над возможностями естественной защиты организма от этого вируса, в результате обеспеченного ВИЧ-иммунодефицита неотвратимо развиваются вторичные патологические процессы в виде инфекций и злокачественных опухолей.

ВИЧ является не только иммунотропным, но и нейротропным вирусом. Существуют следующие компоненты патогенеза повреждения мозга при данном заболевании: нейротоксичность растворимого вирусного белка; прямое цитопатогенное действие вируса на инфицированные им клетки нервной системы; повреждающее действие противовирусных антител и сенсибилизированных лимфоцитов против ВИЧ-инфицированных клеток мозга и перекрестно реагирующих собственных мозговых антигенов; поражение мозга инфекциями и опухолями.

Существенной причиной нарушения функций нервной системы, особенно на ранних стадиях болезни, является реакция личности на заражение и заболевание, поскольку сам факт наличия ВИЧ-инфекции у больного следует рассматривать как выраженный патологический стресс.

Симптомы и течение:

I. Стадия инкубации.

II. Стадия первичных проявлений:

А - острая лихорадочная фаза;

Б - бессимптомная фаза;

В - персистирующая генерализованная лимфаденопатия.

III. Стадия вторичных заболеваний:

А - потеря массы тела менее 10%; поверхностные грибковые, вирусные, бактериальные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясывающий лишай; повторные фарингиты, синуситы;

Б - прогрессирующая потеря массы тела более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка более 1 месяца; волосатая лейкоплакия; туберкулез легких; повторные или стойкие бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации) или глубокие поражения кожи и слизистых оболочек; повторный или диссеминированный опоясывающий лишай; локализованная саркома Капоши;

В - генерализованные бактериальные, вирусные, грибковые, протозойные, паразитарные заболевания; пневмоцистная пневмония; кандидоз пищевода; внелегочный и атипичный туберкулез; кахексия; диссеминированная саркома Капоши; поражения ЦНС различной этиологии.

IV. Терминальная стадия.

4.Стадии протекания вируса.

2 стадия – развивающаяся приблизительно у половины инфицированные протекает остро, по типу инфекционного мононуклеоза (мононуклеозоподобное состояние, мононуклеозоподобный синдром). Эта стадия наступает спустя 2 – 4 нед. после заражения, продолжается от 3 до 14 сут. с последующим спонтанным регрессом, сопровождается образованием антител к ВИЧ. Клинические проявления: головная боль, недомогание, общая слабость, повышенная потливость, артралгия, миалгия, лихорадка, ангина, фарингит, генерализованная лимфаденопатия, гепатолиенальный синдром, диарея. Возможны эпилептиформные припадки. Поражение кожи представлено многочисленными, рассеянными по всей поверхности бледно-розовыми пятнами округлых и овальных очертаний размерами от окружности булавочной головки до чечевицы и более. Характерна лимфопения. Представительство, сочетание и интенсивность нарушений при начальной стадии весьма вариабельны.

Бессимптомная стадия, или стадия вирусоносительства – не сопровождается какими-либо клиническими проявлениями. Ее распознавание возможно лишь лабораторным путем: выделением вируса, определением антигена и антител к нему и изучением иммунных показателей. Выделение вируса – сложный, трудоемкий и дорогостоящий процесс, в практическом здравоохранении он не получил широкого распространения. Иммунологические методы не всегда информативны и строго специфичны. Они играют скорее роль косвенных доказательств. Обычно прибегают к определению антител (сероконверсии), что достигается методом серологических реакций.

Для выявления вирусоносителей, а. следовательно, и наиболее «коварных» источников инфекции ВИЧ обследуют в первую очередь доноров крови, плазмы, спермы и органов, представителей групп риска и половых партнеров больных этой инфекцией. Распознавание бессимптомной стадии сопряжено с большими трудностями. Оставляя в стороне достоверность информации современных тест-систем, следует отметить, что при вирусоносительстве не всегда имеются антитела. Прежде всего следует указать на промежуток времени между инфицированном и продукцией антител. Его продолжительность точно не установлена. В эксперименте на шимпанзе переливание плазмы, контаминированной ВИЧ, сопровождалось сероконверсией в течение 3— 12 нед. В клинической практике сероконверсия наступает приблизительно в сроки от 2 до 7 нед. Допускается скрытая персистентная вирусемия при отсутствии антител. Видимо, антитела к ВИЧ образуются не всегда или они быстро вступают в комплекс с вирусным антигеном и поэтому не обнаруживаются.

Особый интерес представляют наблюдения, согласно которым из лимфоцитов периферической крови вирусоносителей был выделен вирус, а антитела к нему в их сыворотке отсутствовали.

Бессимптомные серонегативные вирусоносители особенно опасны в плане распространения инфекции, В связи с этим лица, имевшие тесный контакт с больными инфекцией ВИЧ, в первую очередь половые партнеры, при отсутствии сероконверсии подлежат активному наблюдению и при необходимости углубленному обследованию, включающему изучение иммунного статуса и определение вирусного антигена. Продолжительность бессимптомной стадии, по современным представлениям, колеблется от нескольких месяцев до 5—Ь лет, составляя у гомосексуалистов в среднем 3,5 года. Часть вирусоносителей остаются, по-видимому, здоровыми. Однако эти данные не следует считать окончательными. При дальнейшем наблюдении за инфицированным контингентом они, возможно, будут пересмотрены.

Стадия генерализованной лимфадеиопатии – относится к числу закономерных состояний при инфекции ВИЧ. Она встречается у 90 % больных. Из периферических лимфатических узлов в процесс вовлекаются преимущественно расположенные выше пояса: кубитальные, под- и надключичные, подбородочные, подчелюстные, около- и заушные, затылочные и особенно часто подкрыльцовые и шейтные. Однако могут оказаться увеличенными паховые, бедренные и подколенные лимфатические узлы.

Лимфаденопатия может рассматриваться как клинический тест инфекции ВИЧ, если она поражает не менее двух групп лимфатических узлов (лежащих выше пояса) и сохраняется более 3 мес. При этом необходимо исключить лимфаденопатию иной природы (опухолевую, паразитарную, микотическую, бактериальную, трепонемную и др.). Число увеличенных узлов и их сочетание очень разнообразны: от единичных лимфаденитов до тотальной лимфаденопатии. Однако обычно увеличено небольшое число узлов 2— 3 групп. Диаметр узлов колеблется от 0,5 до 2 см, достигая порой 4—5 см, когда узлы легко определяются визуально. Лимфатические узлы обычно изменены по реактивному типу: они имеют плотноэластическую или мягкую консистенцию, остаются изолированными, подвижными и безболезненными. Иногда узлы образуют целые плеяды, приобретают склонность к слиянию, становятся болезненными, особенно при пальпации. Кожа над пораженными узлами не изменена. Лимфаденопатия при инфекции ВИЧ может протекать по смешанному типу из-за присоединения к реактивным изменениям вторичных инфекционных (в первую очередь инфекция микобактериями) и неопластических (обычно саркома Калоши) процессов. Лимфаденопатия может продолжаться долго, порой многие годы, с периодами обострения и ремиссий, оставаясь единственным клиническим признаком инфекции ВИЧ,

СПИД-ассоциированный, (СПИД-подобный, СПИД-зависимый, СПИД-связанный) комплекс обычно формируется на фоне генерализованной лимфаденопатии спустя 1.5—3 года от ее начала в результате присоединения в разной последовательности и сочетании многочисленных и разнообразных общих нарушений и поражения различных органов тканей и систем. Комплекс может развиться и без предшествующей лимфаденопатии, что, впрочем, бывает весьма редко.

Клинические проявления СПИД-ассоциированного комплекса поражают своим многообразием и пестротой: головная боль, слабость, недомогание, повышенная утомляемость и потливость, лихорадка, кашель, миалгия, артралгия, снижение аппетита, похудание, диарея, вторичные инфекции, сосудистые изменения, новообразования и другие патологические процессы. Лабораторные изменения сводятся к лейко-, лимфо-, громбоцитопении и нарушениям клеточного иммунитета. Сначала эти патологические состояния выражены умеренно, могут подвергаться регрессу, за исключением, пожалуй, неумолимо прогрессирующего похудания. Со временем тяжесть клинических симптомов нарастает, что может закончиться формированием полного СПИДа.

Следует особо отметить точку зрения ряда исследователей, согласно которой синдром генерализованной лимфаденопатии и СПИД-ассоциированный комплекс представляют собой не стадии инфекции ВИЧ, а отдельные, вполне самостоятельные ее формы. Допускается также возможность развития СПИДа без каких-либо предстадий.

5.Синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД) – финал инфекции ВИЧ. Проявляется летальными осложнениями в виде тяжелых, обычно множественных оппортунистических инфекций и различных новообразований.

Как известно, оппортунистические инфекции вызываются условно-патогенными микроорганизмами, «оживающими» на фоне угнетения иммунитета и приобретающими непреодолимую пока агрессивность. От их губительного воздействия практически не застрахован ни один орган, ни одна ткань, ни одна система заболевшего. Все это обусловливает чрезвычайное разнообразие клинических проявлений при СПИДе. По преобладанию симптомов в клинической картине, согласно рекомендациям ВОЗ, условно можно выделить 4 формы заболевания; легочную, неврологическую, желудочно-кишечную, лихорадочную.

1. Легочная форма. В клинической картине этой формы преобладают симптомы пневмонии (одышка, гипоксия, боли в груди, кашель), развивающиеся на фоне лихорадки, нарастающего похудания и ухудшающегося общего состояния. Рентгенологически отмечают обширные инфильтраты в легких. Возможны ремиссии, сменяющиеся рецидивами, тяжесть которых со временем нарастает. Течение от медленно прогрессирующего с малодемонстративным началом до молниеносных форм с быстро наступающей дыхательной недостаточностью и бронхоспазмами. В качестве возбудителей пневмонии описано уже более 170 микроорганизмов, но обычно она вызывается пневмоцистами (51%) и цитомегаловирусами (43%). Нередко выделяют микобактерии, в том числе туберкулеза криптококки, легионеллы, аспергиллы, гистоплазмы, токсоплазмы, вирус простого герпеса. Лобарные пневмонии и бронхопневмонии при СПИДе могут быть обязаны своим развитием обычным возбудителям — стафилококкам, пневмококкам и аденовирусам. Возможно поражение легких саркомой Капоши, причем, иногда это поражение оказывается единственным.

2. Неврологическая форма. Согласно многочисленным исследованиям, включающим и изучение аутопсийного материала, проявления патологии нервной системы при инфекции ВИЧ очень часты (до 90—95%), разнообразны и неоднородны как по клиническим характеристикам, так и по причинам. Они не ограничиваются финальной стадией заболевания, а возможны на любом его этапе, могут касаться всех отделов нервной системы, протекать без угнетения иммунитета. Это энцефалопатия, менингит, энцефалит, миелопатия, очаговые поражения головного мозга, парезы и атаксии как последствия дисфункции спинно-го мозга, невропатии, периферический симметричный радикулит с полимиозитом, синдром Гулиана-Барре как раннее проявление инфекции ВИЧ в центральной нервной системе и др. Обычными причинами служат токсоплазмоз, криптококкоз, гистоплазмоз, микобактериоз, цитомегаловирусные, герпетические и другие оппортунистические инфекции, а также абсцессы, лимфомы, множественные прогрессирующие лейкоэнцефалопатии и сосудистые нарушения вплоть до инфарктов головного мозга. В последнее время все большую роль отводят непосредственному воздействию ВИЧ на морфологические структуры головного мозга вне связи с иммунным дефицитом. Это относится в первую очередь к деменции, выявляемой у 60% больных инфекцией ВИЧ. Начавшись с моторных дисфункций и нарушений поведения, она может привести к полному распаду личности, оставаясь подчас единственным проявлением болезни. Методом компьютерной томографии при деменции обнаруживают генерализованную атрофию коркового слоя различной выраженности. Вместе с тем при ряде неврологических изменений, например при доброкачественном асептическом менингите, этиология до сих пор не установлена,

Преобладание неврологической симптоматики на фоне совокупности оппортунистических инфекций чаще обусловлено острым или подострым менинго-энцефалитом, вызванным главным образом токсоплазмами и криптококками.

3. Желудочно-кишечная форма. Здесь ведущий синдром – персистирующая или рецидивирующая диарея с прогрессирующим похуданием, обезвоживанием и интоксикацией. Стул частый, водянистый, с потерей жидкости до 10—15 л/сут, нередко с примесью слизи, гноя и крови; может быть зловонным. Субъективно больные отмечают боль по ходу кишечника, порой мучительную. Иногда развиваются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, гепатит, хронический колит, желудочно-кишечные кровотечения и другие поражения органов пищеварения. В качестве возбудителей диарейното синдрома описаны эмтамеба, лямблии, шигеллы, сальмонеллы, микобактерии, кишечная угрица и многие другие – микроорганизмы. Однако основную этиологическую роль играют кокцидии. Синдром может быть обусловлен и опухолевыми поражениями кишечника, прежде всего саркомой Капоши и лимфомой.

4. Лихорадочная форма – постоянные или эпизодические подъемы температуры до фебрильной, сопровождающиеся похуданием, общим недомоганием, нарастающей слабостью. Этиология неизвестна. В ряде случаев у больных с подобной симптоматикой в биоптатах костного мозга, лимфатических узлов и печени обнаружены микобактерии

Согласно последним публикациям, основными клиническими манифестациями СПИДа могут быть различные формы нейросифилиса, развитие которых у лиц молодого возраста дает основание для обследования на инфекцию ВИЧ, агрессивно текущий туберкулез, встречающийся наиболее часто в странах Африки,

Наиболее достоверным клиническим критерием при распознавании СПИДа, бесспорно, следует признать саркому Капоши. Не случайно в нашей стране СПИД впервые клинически выявил дерматолог у больных, у которых заболевание проявлялось главным образом саркомой Капоши (Н. С. Потекаев поставил диагноз в октябре 1984 г. у коренного жителя Африки и в марте 1987 г. у нашего соотечественника). Саркома Капоши как клиническая манифестация СПИДа встречается приблизительно у трети больных в этой фазе инфекции ВИЧ. Среди них 40 – 50% приходится на гомосексуалистов: у наркоманов, реципиентов крови и детей она встречается редко. Подобное распределение, видимо, можно объяснить высокой инфицированностью гомосексуалистов цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барра, которым в настоящее время приписывают предрасполагающую роль в возникновении саркомы Капоши как клинической формы СПИДа – исцеральный и дермальный.

Диагностика ВИЧ-инфекции в начальных стадиях болезни до развития СПИДа проводится на основании лабораторных исследований (выявление специфических антител или антигенов). Традиционным материалом для определения антител к ВИЧ продолжает оставаться сыворотка или плазма крови, хотя в настоящее время спектр биологических материалов расширен. Иммуноферментный анализ (ИФА) является основным, наиболее широко применяемым методом определения общих антител к вирусу. При постановке ИФА в случае получения положительного результата анализ проводят еще 2 раза (с той же сывороткой). При получении хотя бы еще одного позитивного результата диагностика ВИЧ-инфекции продолжается более специфичным методом иммунного блотинга (ИБ), позволяющего выявить антитела к отдельным белкам ретровируса. Только после положительного результата в ИБ возможно заключение об инфицированности лица ВИЧ. Также существуют другие, гораздо реже используемые методы лабораторной диагностики - реакция агглютинации, радиоиммунопреципитация, иммунофлюоресценция, полимеразная цепная реакция, выделение, культивирование и идентификация вируса в клеточных культурах. Диагностика ВИЧ-инфекции у детей, рожденных от серопозитивных матерей, сложна в связи с циркуляцией в течение первого года жизни материнских антител к ВИЧ. Во всех этих случаях показано наблюдение не менее, чем в течение 3 лет после рождения.

Диагноз СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита) обычно ставится спустя несколько лет после заражения ВИЧ, когда у человека развиваются одно или несколько серьезных заболеваний. Например, ранние признаки прогрессирования ВИЧ-инфекции, то есть углубления иммунодефицита, включают молочницу полости рта, непонятное повышение температуры тела, ночную потливость, понос, похудание, частые острые респираторные инфекции, опоясывающий лишай (герпес) и др.

Таким образом, ВИЧ и СПИД – не одно и то же. ВИЧ – это вирус, который подавляет иммунную систему, а СПИД – это комплекс заболеваний, которые возникают у человека с ВИЧ на фоне низкого иммунитета.

Лекарственные препараты, применяемые для лечения ВИЧ-инфекции не убивают вирус, а лишь блокируют его, нарушая процесс размножения ВИЧ и подавляя его активность. Снижение активности ВИЧ приводит к восстановлению числа иммунных клеток. Одновременный прием трех или четырех лекарственных препаратов называют высокоактивной антиретровирусной терапией, потому, что в результате такого лечения удается уменьшить содержание вируса в крови до неопределяемого уровня. Однако, это не значит, что человек полностью избавился от этого вируса, поскольку ВИЧ может находиться не только в крови, но и в других тканях.

Знание о своем положительном ВИЧ-статусе (т.е. о наличии вируса в крови) может помочь человеку вовремя получить медицинскую помощь, которая способна предотвратить серьезные и угрожающие жизни заболевания. При наличии ВИЧ некоторые инфекции, например, сифилис, должны лечиться по-другому. Также, будучи носителем ВИЧ, очень важно следить за иммунным статусом и другими показателями, что позволяет вовремя назначить необходимое противовирусное лечение, и предотвратить развитие СПИДа.

Следует помнить, что человек, инфицированный ВИЧ, может прожить долгую жизнь. А чтобы эта жизнь не стала для него проклятием, сейчас в любом городе существуют психологические центры помощи ВИЧ-инфицированным людям, телефоны доверия, анонимные клиники.

Существуют лекарства, которые могут остановить продвижение болезни, есть реально проверенные препараты, вирус даже полностью исчезает из крови. Проблема в том, что вирус встраивается в геном. Из генома вирус убрать сложно, и, как только действие препаратов прекращается, опять начинается разрушительное действие инфекции.

Пути заражения ВИЧ-инфекцией:

• незащищенный (без презерватива) половой акт (70-80 процентов);

• совместное использование шприцев, игл и другого инъекционного инструментария (5-10 процентов);

• использование нестерильного инструментария для татуировок и пирсинга;

• использование чужих бритвенных принадлежностей, зубных щеток с видимыми остатками крови;

• переливание зараженной крови (5-10 процентов);

• передача вируса от ВИЧ-позитивной матери ребенку - во время беременности, родов и при кормлении грудью (5-10 процентов).