Сокращения исчерченных и гладких мышечных элементов. Регенерация.

Мышечная тк- тк, различные по строению и происхождению, но сходные по способности к выраженным сокращениям.

Основные морфологические признаки: удлиненная форма, наличие продольно расположенных миофибрилл и миофиламентов, наличие включений гликогена, липидов и миоглобина.

Функции:

1) Перемещение органов или частей организма в пространстве

2) Терморегуляция (непроизвольная дрожь)

3) обеспечение электрического биопотенциала (электрокардиограмма)

4) Эндокринная (секреторные кардиомиоциты)

Классификация.

По функции:

- произвольные (скелетные)

- непроизвольные (гладкие, сердечные)

По строению:

- исчерченные (скелетные, сердечные)

- гладкие

По происхождению- гистогенетическая классификация:

- соматические (миотомные)- скелетные

- целомические- сердечная

- мезенхимные- гладкая

- эпидермальные- миоэпителиальные кл

- нейральные- мионейральные кл радужной оболочки глаза

Скелетные мышцы.

Строение. СФЕ- исчерченное МВ- миосимпласт (покрыт сарколеммой). По периферии сарколеммы- ядра, органеллы общего значения. Центральная часть- миофибриллы, которые располагаются продольно. Поперечная исчерченность объясняется чередованием темных и светлых полос на миофибриллах. Темные полосы- диски А. в центре мезофрагм- сеть из миомизина. В узлах сети крепятся толстые нити, а на продольном сечении сеть представлена линией М. светные полосы образованы тонкими нитями актина- изотропные светлые полосы- диски I. Разделены пополам телофрагмом. Актиновые и миозиновые филаменты закреплены относительно друг друга структурными белками. Сократительной единицей миофибриллы является саркомер- участок между 2 телофрагмами. При сокращении тонкие нити двигаются между толстыми и телофрагмы сближаются, т.к. все миофибриллы связаны между собой.

Молекулярный механизм сокращения. В молекуле миозина различают тяжелый и легкий меромиозин. Тяжелый содержит глобулярные головки, а легкий представляет собой хвостовую нить. Это участки скреплены шарнирными участками, которые позволяют молекуле изменять конфигурацию. Миозин способен к самосборке и формирует толстые нити. Каждая содержит 300-400 молекул миозина, хвосты образуют стержень толстой нити, а хвосты выступают наружу. Тонкая нить состоит из актина и регуляторных белков- тропомиозина и тропонина. Тропомиозин имеет конфигурацию 2-ной спирали, вокруг которой поляризуется глобулярный актин. Тропонин образует комплекс с тропомиозином, блокирует активные центры миозина и препятствует его взаимодействию с миозином. В спокойном состоянии актин и миозин не могут взаимодействовать. При поступлении нервного импульса разко возрастает концентрация Са в саркоплазме. Они связывают тропонин, это ведет к изменению конфигурации тропомиозина, и активные центры актина освобождаются, начинается взаимодействие актина и миозина. Головки миозина начинают двигаться по глобулам актина, сгибаются, создают тянущее усилие, телофрагмы сближаются, саркомер сокращается- модель скользящих нитей (Хаксли). При расслаблении ионы Са вновь собираются в каналах ЭПС, и тропонин вновь блокирует миозинсвязывающие участки. Важную роль в сокращении мышц играют включения гликогена и миоглобина. Гликоген- источник энергии, обеспечивает поддержание теплового баланса. Миоглобин- сложный белок, способен связывать О2, когда мышца расслаблена и сосуды свободны. При сокращении мышцы сосуды сдавливаются и расходуется запасенный О2.

Регенерация скелетной мышцы. Камбиальными элементами являются миосателлитоциты. Они активно делятся, пока организм растет и мышцы формируются, а по оконцании роста их деление затухает. При повреждении Мв восстановление идет за счет 2 процессов:

- компенсаторная гипертрофия- неповрежденные участки мышцы ерут дополнительную нагрузку

- пролиферация миосателлитоцитов- на месте травмы макрофаги фагоцитируют поврежденные МВ, и на поврежденном конце образуется мышечная почка. В нее встраиваются миосателлиты и восстанавливают волокна.

Сердечная мышечная тк.

Источник развития- участки внутреннего листка спланхнотома в шейной части зародыша.

Строение. Сердечная мышца является поперечнополосатой, непроизвольной. В ней различают чередование темных и светлых полос, но сердечная мышца имеет клеточное строение. СФЕ- кардиомиоцит. Они связаны друг с другом с помощью анастомозов и формируют пространственную сеть, образуют функциональные волокна. Соединяясь в волока, кардиомиоциты образуют множество контактов- вставочных дисков (пластинок). Вставочный диск- место соединения 2 кардиомиоцитов в волокне.. в области вставочного диска много десмосом, нексусов. Они обеспечивают быструю передачу импульса по всему миокарду. Типы кардиомиоцитов: рабочие, секреторные, синусные, переходные, проводящие. Рабочие- вытянутая кл, 1-2 ядра в центре, миофибриллы по периферии, образуют сократительные волокна, обеспечивают сокращение сердечной мышцы, сходны со скелетной мышцей. Строение мембранного аппарата: каналы агранулярной ЭПС, которые тянутся вдоль миофибрилл, охватывают их. В этих каналах накапливается Са, Т- трубочки (углубления цитолеммы, которые на мембране воспринимают НИ и стимулируют выброс Са). Т-трубочки контактируют с каналами ЭПС с одной стороны- образуются диады. Сердечная мышца особенно чувствительна к недостатку Са, без достаточного количества кардиомиоциты сокращаются не больше минуты. В цп кариомиоцитов множество включений липидов, гликогена, миоглобина,что придает мышце красный цвет. Механизм сокращения такой же, как у миосимпласта. Предсердцые и желудочковые кардиомиоциты- 2 популяции рабочих кл. предсердные- более мелкие, слабо развита система Т-трубочек, но они имеют больше щелевых контактов. Секреторные находятся преимущественно в предсердии и имеют развитый КГ, который содержит гормон, регулирующий процесс мочеобразования и артериального давления- натрийуретический фактор. При повышении давления стенка предсердия растягивается и стимулирует секреторные миоциты к синтезу гормона. Атипичные формируют проводящую систему сердца. Синусные- водители ритма, пейсмейкеры- совокупность специализированных кардиомиоцитов, образующих тонкие волокна. Они имеют меньшие размеры, количество миофибрилл, но лучше снабжены сосулами и НО, их главное свойство- способность автоматически создавать сердечные импульсы (сокращения). Главные водители ритма- кл синусно-предсердного узла, они генерируют 60-90 импульсов в минуту. Способность генерировать импульс присуща всем кардиомиоцитам. Пейсмейкеры передают управляющий сигнал переходным,переходные образуют атриовентрикулярный узел. Они способны генерировать ритм 40-50 имп/мин. Переходные передают импульс проводящим. Проводящие выполняют функцию проведения импульса от водителей ритма на рабочие кл. проводящие кл образуют длинные волокна- предсердно-желудочковый пучок Гиса – ритм 30-40 имп/мин, затем следуют волокна Пуркинье- ритм до 20 имп/мин. Кл волокон Пуркинье самые крупные, содержат сеть миофибрилл, множество митохондрий, большое количествогликогена, но не имеют Т-трубочек, не образуют вставочных дисков. Связаны десмосомами и нексусами- быстрое проведение импульса.

Репаративная регенерация. Погибающие кардиомиоциты не восстанавливаются. При длительной усиленной работе происходит рабочая гипертрофия- репаративные процессы идут на клеточном уровне. Увеличивается толщина миофибрилл, ускоряется процесс синтеза, замещения органелл. При повреждении погибшие кардиомиоциты замещаются СТ- уменьшается сократительная способность мышцы.

Гладкая мышечная тк.

Имеет клеточную организацию, непроизвольная, СФЕ- гладкий миоцит. Развивается на основе мезенхимы.

Строение. ГМК- ведетеновидная кл до 500 мкм длиной. Плазмолемма имеет пиноцитозные пузырьки- кавеолы (накопление Са).

Различают 3 группы ГМТ: мезенхимные, эпидермальные и нейральные.

Механизм сокращения. Под плазмолеммой особые прикрепительные тельца- плотные. Они образованы актином и являются элементом цитоскелета. Плотно крепятся к клет мембране, к ним одним концом прикреплены актиновые филаменты. Филаменты создают в цп продольную сеть. При поступлении НИ состояние клет мембраны меняется и ионы Са выходят из кавеол в цп. Они взаимодействуют с регуляторным белком кальмодулином. Образуется комплекс, который удерживает Са и стимулирует образование миозиновых нитей, т.е. в состоянии покоя миозин находится в цп в виде мономеров и его полимеризация начинается при поступлении Са. Толстые нити встраиваются между тонкими и начинается реакция взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов. Актиновые нити скользят между миозиновыми, создают тянущее усилие, плотные тельца сближаются и вся клетка сокращается. При расслаблении Са вновь собирается в кавеолы и актиново-миозиновые комплексы частично распадаются, т.е. происходит неполное расслабление. Часть данного комплекса сохраняется постоянно, т.е. постоянно поддерживается тонус в мышцах.

Репаративная регенерация. При повышенной функциональной нагрузке она прявляется на клеточном уровне-рабочая гипертрофии. ГМК способны к пролиферации, но если дефект значительный, то он будет заполняться СТ- СТ рубец.

Миоэпидермальные кл развиваются эпидермального зачатка и встречаются в потовых, молочных, слезных, слюнных железах. Эти кл имеют отросчатую форму, их отростки охватывают секреторный отдел желез и мелкие протоки, и, сокращаясь, способствую проталкиванию секрета.

Мионейральные кл развиваются из нейрального зачатка- в составе внутренней стенки глазного бокала. Они входят в состав мышц суживающих/расширяющих зрачок, содержат много пигмента меланина.