Болевая (ноцицептивная) чувствительность

Боль возникает при воздействии самых разных причин. Большая часть ис­следователей идентифицирует ее с активностью свободных нервных окон­чаний. Интенсивная механическая стимуляция активирует высокопорого­вые рецепторы и вызывает ощущение боли. Этот же эффект возникает и при повреждении кожного покрова любым образом.

По-видимому, выброс специфических химических веществ при повреж­дении ткани возбуждает свободные нервные окончания (Besson e. а., 1982). Такими веществами могут быть простагландины и гистамин. Известно, на­пример, что аспирин, подавляющий продукцию простагландинов, также вы­зывает и аналгезию (отсутствие болевой чувствительности). Свободные не­рвные окончания чувствительны и к простагландинам, и к гистамину.

Ощущение боли связано не только с раздражением определенных рецеп­торов. Переживание боли меняется под воздействием опиатов, гипноза, эмоциональных событий. Ее силу можно изменить и с помощью некоторых форм стимуляции, например акупунктурой. Следовательно, переживание боли возникает как суммация комплекса ощущений в ассоциативных обла­стях коры.

Адаптивное значение боли подтверждается, в частности, тем, что люди с врожденным отсутствием чувствительности к боли имеют много тяжелых повреждений и редко живут долго. Боль не предупреждает их о начале при­ступа аппендицита, возникновении инфекций, появлении камней в почках, развитии инфаркта миокарда и т.д. (Sternbach, 1968).

Уже упоминалось, что в различных культурах формируется неодинако­вое отношение к боли, хотя порог болевого восприятия у людей примерно одинаков (Хамори, 1985). Во время победных сражений солдаты не чувству­ют боли, так же как и спортсмены в матчах, в которых они побеждают (Beecher, 1959).

Различают восприятие боли и устойчивость по отношению к ней. Сте-реотаксическое повреждение определенных областей таламуса у больных, страдающих раком, может либо уменьшить болевую чувствительность, либо изменить отношение к ней таким образом, что пациент воспринимает боль, но она его не беспокоит (Mark e. а., 1962).

Эндогенные опиаты — эндорфины и энкефалины — могут также менять

отношение человека к боли или вызывать анальгезию (отсутствие болевой ^чувствительности). Электрическая стимуляция определенных областей моз­га ведет к обезболиванию и бывает достаточной для выполнения хирурги­ческой операции у крыс (Reynolds, 1969). К наиболее эффективным струк­турам, регулирующим болевые ощущения, относятся околоводопроводное серое вещество и ростровентральный отдел продолговатого мозга. Элект­рическая активация околоводопроводного серого вещества (Mayer, iLiebeskind, 1974) соответствует действию 10мг морфина на 1 кг веса тела жи-|вотного, что является очень большой дозой. Сейчас созданы стимуляторы, |которые хирургически имплантируются в мозг человека и меняют его отно­шение к боли, когда это необходимо (Kumar, e. а., 1990). Считается, что по-шдобное электрическое возбуждение приводит к выбросу эндогенных опиа-|тов (Basbaum, Fields, 1984), которые подавляют активность интернейронов, Iпередающих болевую информацию в мозг.

Синаптическая передача болевых сигналов в головной мозг непосред­ственно связана с веществом Р. В задних рогах спинного мозга вставочные модулирующие нейроны образуют синапсы на аксонных окончаниях боле­вых нейронов. Эта связь опосредуется энкефалином, который препятству­ет выходу вещества Р, что уменьшает возбуждение постсинаптического ней-j рона, посылающего в головной мозг сигналы о боли. Болевые рецепторы мо-| гут как адаптироваться, так и не адаптироваться в зависимости от качества боли, о которой они сигнализируют.

Боль передается по тонким немиелинизированным волокнам типа С со
скоростью 1-2 м/сек и по тонким миелинизированным волокнам А-дельта, ко­
торые проводят импульсы значительно быстрее — со скоростью 5—15 м/сек.
Именно поэтому боль часто сначала воспринимается как быстрое давление,
а затем, немного позднее, превращается в ноющее жгучее ощущение.,