Приспособительное и патологическое в развитии болезни

Практически для любой болезни характерны следующие два, как правило, взаимообусловленных, типа изменений: приспособительные и патологические.

В развитии болезни не следует видеть только явления полома, разрушения. Наряду с ними и в связи с их развитием организм живет благодаря наличию, включению и активизации разнообразных защитных, компенсаторных, приспособительных и восстановительных реакций и механизмов. Ведь саму болезнь, в широком биологическом смысле, следует рассматривать как особую форму жизни, как форму сохранения жизни в изменившихся внутренних и внешних условиях среды благодаря сохранению и активизации с разной как скоростью, так и интенсивностью выраженности многообразных защитных, компенсаторных и адаптационных (истинно приспособительных) механизмов.

Защитные механизмы представлены разнообразными эволюционно выработанными механизмами, ответственными за защиту организма от действия на него разных повреждающих факторов как экзогенного, так и эндогенного происхождения.

В частности, ими являются:

- кожные, слизистые, сосудистые (как кровеносные, так и лимфатические), гематоэнцефалические, гематоофтальмические и другие клеточно-тканевые барьеры;

- имуннокомпетентные структуры и клетки (Т-, В-лимфоциты, макрофаги: моноциты, гистиофаги, купферовские клетки, клетки Лангерганса; микрофаги: нейтрофилы, эозинофилы, базофилы, клетки нейроглии, тромбоциты, эндотелиоциты и др.);

- факторы гуморального иммунитета: антитела, пот, лизоцим, b-лизины, протеазы, фибринолизин, факторы калликреин-кининовой системы и др.

Эти механизмы существуют и реализуют свое защитное действие в процессе жизни не только здорового, но и больного организма.

Благодаря разнообразным защитным механизмам обеспечивается:

- предупреждение или ограничение внедрения в организм и повреждающего действия многих патогенных факторов на организм;

- локализация возникающих повреждений вместе с патогенными факторами;

- разрушение (уничтожение) как экзогенных, так и эндогенно образовавшихся патогенных факторов, а значит прекращение их повреждающего действия на макроорганизм.

Компенсаторные механизмы включаются и активизируются в целях замещения утраченных или резко нарушенных структур и функций. Эти механизмы развиваются, как правило, либо на фоне возникшего патологического процесса в результате нарушенного равновесия между системами, органами, тканями и клетками организма, либо вследствие нарушения равновесия организма с внешней средой. Например, при повреждении части непарного органа или одного из парных органов в оставшихся неповрежденными клеточно-тканевых структурах печени, почки, надпочечника, семенника, яичника и других органов развиваются процессы гипертрофии, компенсирующие функции утраченных морфологических образований.

Приспособительные (истинно адаптационные или адаптивные) механизмы, как и защитные механизмы, всегда существуют в здоровом организме и, как правило, активизируются в больном организме. Эти механизмы, во-первых, препятствуют возникновению сдвигов равновесия как внутри организма, так и между последним и окружающей средой; во-вторых, ослабляют и даже возвращают до нормы это нарушенное равновесие как между тканями, органами и системами внутри организма, так и между организмом и внешней средой.

Роль приспособительных механизмов чрезвычайно велика. Именно благодаря им организм часто оказывается способным сохранить жизнь, восстановить и поддержать состояние гомеостаза в условиях самой различной патологии.

Все приспособительные реакции и механизмы можно разделить на две большие группы: активные и пассивные.

Благодаря механизмам активного приспособления (например, возбуждению соматической и автономной нервной системы, эндокринной, иммунной, гуморальной и/или генетической систем) организм обеспечивает высокий вровень своей жизнедеятельности (путем активизации сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной, детоксицирующей и др. исполнительных систем), несмотря на наличие и действие патогенного фактора в организме и измененные условия своего существования. Этот тип приспособления энергетически расточителен, так как постоянно требует для активизации деятельности регуляторных и исполнительных систем больших затрат энергии (КРФ, АТФ, АДФ). Последние необходимы для постоянного (и притом повышенного) обеспечения организма энергетическими и пластическими питательными веществами и синтеза из них как новых белков, ферментов, полипептидов, липидов, углеводов, их комплексных соединений, так и ресинтеза макроэргических соединений.

При развитии недостаточности активного приспособления организм раньше или позже переходит на пассивный тип приспособления. В основе последнего лежит торможение различных как регуляторных, так и исполнительных систем и снижение интенсивности метаболических процессов в них и в целом организме.

Физиологический смысл пассивного приспособления заключается в том, что организм снижает свою потребность в питательных и регуляторных веществах (кислороде, углеводах, липидах, белках, витаминах, гормонах и т.д.) и уменьшает уровень протекания в нем обменных процессов и функций.

Биологический смысл пассивного приспособления заключается в поддержании жизни на низком уровне, сниженной интенсивности физиологических и метаболических процессов в течение определенного периода, обеспечивая организму право на жизнь в будущем.

Именно благодаря этим перестройкам в организме достигается его единство с внешней средой и обеспечивается возможность жизни сначала в стесненных, а позже и в нормальных условиях.

В зависимости от вида и стадии патологического процесса или болезни, а также состояния организма и внешней среды могут иметь большее для жизни организма значение либо активные, либо пассивные механизмы приспособления. Например, временный спазм периферических сосудов обеспечивает централизацию кровообращения и улучшение кровотока и функций жизненно важных органов. Длительный и чрезмерный спазм периферических сосудов обычно сопровождается тяжелейшими необратимыми гипоксическими и метаболическими расстройствами, приводящими даже к летальному исходу организма. Не только длительный, но и временный сильный спазм сосудов сердца или мозга также может привести к тяжелым нарушениям метаболических и физиологических процессов в этих жизненно важных органах, формированию различных порочных кругов, развитию инфаркта миокарда или инсульта мозга, нередко завершающихся гибелью организма.

Приспособительные реакции и механизмы, возникающие при различных видах патологии, могут быть:

- специфическими (например, образование в организме специфических антител после попадания в последний соответствующих антигенов, в частности, тех или иных микроорганизмов и т.д.) и

- неспецифическими (например, увеличение продукции и активности лейкоцитарных и гистиоцитарных макро- и микрофагов; повышение связи Нb с О₂, улучшение диссоциации НbО₂; эустресс и т.д.);

- общими (активизация нейро-гуморально-эндокринно-иммунной регуляторной системы; развитие лихорадки; усиление деятельности мозга, сердца, печени и других жизненно важных образований в организме);

- местными (локальный спазм сосудов, экссудация, эмиграция лейкоцитов, фагоцитоз, образование лейкоцитарного и грануляционного вала в очаге воспаления и т.д.).

Патологические реакции (явления полома и разрушения) и механизмы, также бывают:

- специфическими (например, повреждения легких при туберкулезе; изменения кожных покровов, слизистых половых органов, спинного мозга при сифилисе; изъязвления слизистой толстых кишок при брюшном тифе; образование аутоантител в ответ на аутоантигены и т.д.) и

- неспецифическими (например, развитие патологических рефлексов, парабиоза или доминанты; расстройства кортико-висцеральных связей; возникновение нейродистрофических процессов; формирование дистресса и т.д.),

- общими (например, развитие; бактериемии, септицемии или сепсиса; декомпенсация сердечно-сосудистой, дыхательной, выделительной, пищеварительной и других исполнительных систем; стойкие нарушения соматической и/или автономной нервной системы, эндокринной и других регуляторных систем);

- местными (например, развитие в клеточно-тканевых структурах в области действия патогенных факторов выраженных процессов альтерации, экссудации, дистрофических процессов, расстройств микроциркуляции и других нарушений местного кровообращения: венозной гиперемии, ишемии, стаза).