Роль повітряного середовища у поширенні збудників респіраторних вірусних інфекцій. Методи відбору проб повітря та індикації респіраторних вірусів.

Вірусні ФСчастки годинами зберігають свою активність в сухому теплому і нерухомому повітрі, але майже миттєво руйнуються в повітрі прохолодному, вологому і рухомому.

У цьому аспекті мітинг в центрі Києва, на який зібралося 200 000 чоловік, менш небезпечний, чим збори 1000 чоловік в клубі в Ужгороді.

Гуляти можна скільки завгодно. Підчепити вірус під час прогулянки практично нереально. У цьому аспекті, якщо вже ви вийшли погуляти, так не треба показушного ходіння в масці по вулицях. Вже краще подихатимете свіжим повітрям, а маску натягніть перед входом в автобус, офіс або магазин.

Оптимальні параметри повітря в приміщенні - температура близько 20 °С, вологість 50-70%. Обов'язкове часте і інтенсивне крізне провітрювання приміщень. Будь-яка система опалювання сушить повітря. Саме початок опалювального сезону став початком епідемії! Контролюйте вологість. Мийте пів. Включайте зволожувачі повітря. Настійно вимагайте зволоження повітря і провітрювання приміщень в дитячих колективах.

Для визначення вмісту вірусу в повітрі камери проводять відбір проб повітря за допомогою аспіратора будь-якої системи (наприклад, насосу). Проби повітря, що відбираються, зі швидкістю 2-5 л/хв., пропускають через прилад Дяконова або ін., у який наливають 5 мл стерильного розчину Хенкса з антибіотиками. Після чого цією рідиною заражають по 4 пробірки з моношаром клітинної культури. Кількість вірусів у пробах визначають титруванням. Після інфікування повітря в камеру розпилюють розчини препаратів за допомогою різної розпилюючої апаратури. Дослідження проводять за трьома показниками відносної вологості повітря: (20-25%, 50-55% і 80-85%) і температурі повітря в межах від 19 до 22 град.С.

Контролі. Як контроль використовують аерозольні суміші, що не містять активнодіючого препарату, що розпилюють у камеру в тих же кількостях. При цьому розмір аерозольних часток повинний бути однаковим з розміром часток аерозолю препарату. Контрольні аерозольні суміші, що не містять активнодіючої речовини, не впливають на вірус, незалежно від концентрації останнього в повітрі.

Результат. Результат випробування аерозольного дезінфекційного засобу вважають позитивним при повній інактивації ним тест-вірусу у повітрі камери за умов його застосування в концентрації, передбаченій інструкцією.

БІЛЕТ 5

Стрептококи. Роль у розвитку патології людини. Патогенез стрептококових захворювань. Токсини і ферменти патогенності стрептококів. Імунітет. Методи мікробіологічної діагностики стрептококових захворювань.

Захв. людини. Стрептококи можуть викликати такі ж різноманітні гнійно-септичні інф, як і стафілококи (фурункули, абсцеси, флегмони, панариції, сепсис, остеомієліт тощо). Але вони можуть спричиняти й інші захв., не властиві стафілококам - скарлатину, ревматизм, бешиху тощо. Проникаючи в кров жінок при пологах, вони викликають післяпологовий сепсис. Зеленящі стрептококи викликають ендокардит. Анаеробні і фекальні стрептококи спричиняють ентероколіти, беруть участь у р-тку карієсу зубів. Проникаючи в тканину зуба, вони руйнують дентин і обтяжують перебіг процесу.

Патогенез. Стрептококи, як і всі УПМ, виклика­ють опортуністичну інфекцію; патогенез аналогіч­ний патогенезу стафілококових уражень і зумовле­ний дією численних факторів патогенності мікроба.

Токсиноутворення. Стрептококи продукують складний екзотоксин, окремі фракції якого мають різну дію на організм: гемотоксин (O- і S-стрептолізини), лейкоцидин, летальний токсин, цитотоксини (ушкоджують клітини печінки, нирок), еритрогенний (скарлатинозний) токсин. Крім токсинів стрептококи виділяють ряд ферментів патогенності, які відігріють важливу роль у р-тку захворювань - гіалуронідазу, фібриназу, ДНК-азу, протеїназу, амілазу, ліпазу тощо. Для стрептококів характерна наявність термостабільних ендотоксинів і алергенів.

Антигени і класиф.. Клітини стрептококів мають М-антиген (білок), який зумовлює їх вірулентні та імуногенні властивості, складний Т-антиген (білок), С-антиген (полісахарид) і Р-антиген (нуклеопротеїд). За наявністю полісахаридних фракцій усі стрептококи поділені на 20 серологічних груп, які позначаються великими літерами латинського алфавіту від А до V. Всередині окремих груп вони ще поділяються на види, серовари, позначені цифрами. Більшість хвороботворних для людини стрептококів входить до групи А. Крім того, певне клінічне значення мають групи B, C, D, H, K.

Рід Streptococcus нараховує багато видів. Найбільше значення з них мають S. pyogenes, S. viridans, S. pneumoniae, S. faecalis, анаеробні стрептококи. До умовно-патогенних видів належать представники нормальної мікрофлори ротової порожнини (S. salivarius, S. mitis, S. sanguis тощо), а також інших біотопів людини.

Імунітет при стрептококових інфх, крім скарлатини, має слабкий, нестійкий і недовготривалий характер. Після перенесення захворювань утворюються різні антитіла, але захисне значення мають лише антитоксини і типоспецифічні М-антитіла. З іншої сторони, у людей, що перехворіли, часто виникає алергізація організму, чим пояснюється схильність до рецидивів та повторних захворювань.

Мікробіологічна діагностика. Матеріалом для дослідження служать слиз із рото- та носоглотки, гній, рановий вміст, кров, мокротиння, сеча. Його засівають на цукровий бульйон і кров’яний агар. Бактеріологічне дослідження проводять так само, як і при стафілококових інфх. Виділені чисті культури ідентифікують за їх морфологічними ознаками, характером гемолізу, біохімічною активністю, що дає змогу визначити окремі види. Обов’язково досліджують чутливість до антимікробних препаратів. Проводять і серологічні реакції.

 

2. Clostridium botulinum, анаеробна, здатна до спороутворення грампозитивна рухома паличка, продукує екзотоксин - ботулотоксин, що є найсильнішою біологічною отрутою. Субтермінальні розташовані спори, тому палички мають вид теннісної ракетки. Капсулу не утворюють, мають перитрихи. Відомо 8 серотипів клостридій ботулізму (А-О), які мають антигенні відмінності. Захворювання в людей здебільшого спричиняє ботулотоксин типів А, В, Е, F. Патогенність: екзотоксин, найсильніша біологічна отрута, має нейротоксичну та гемаглютинюючу дію, резистентний до нагрівання, ксилоти, високим концентраціям солі, заморажування, травних ферментів.

Основним резервуаром збудника є травоїдні тварини. Потрапляючи в довкілля з випорожненнями тварин, вегетативні форми перетворюються в спори, які в ґрунті не втрачають життєздатності роками. Захворювання найчастіше пов'язане з вживанням продуктів домашнього консервування (гриби, м'ясо, риба, салати, овочі). Зрідка ботулізм виникає після споживання забрудненої спорами ковбаси чи шинки. Ботулотоксин з їжею потрапляє в шлунок і кишки, де не руйнується травними ферментами. Інкубаційний період триває від 2-3 год до 10 діб, у середньому - 12-24 год. Всмоктавшись у кров, він уражає нервову систему, зокрема, рухові нейрони довгастого і спинного мозку. Токсин блокує передачу збудження з нервових закінчень на м'язові волокна. Внаслідок цього виникають паралічі різних м'язів. Відзначаються сухість слизової оболонки порожнини рота, біло-жовтий або коричневий наліт на язиці, явища фарингіту. Живіт здутий, гази відходять погано. Розлади ковтання і дихання нерідко призводять до аспіраційної пневмонії, асфіксії і смерті. Хворий на ботулізм не становить небезпеки щодо зараження інших людей.

Культивування: Анаероб, темпер. 25-35 С, pH 7,2-7,4. Сер-ща Кітта-Тароцці, Хоттінгера. На кров*яному агарі невеликі прозорі колонії, оточені зоною гемолізу, у високому стовпчику цукрового агару мають вигляд пушиноу чи зерен чечевиці.

Ферментують глюкозу, галактозу, гліцерин, мальтозу, сахарозу до кислоти та газу, віділяють H2S, не утвор. індол.

Біологічно: р-ція нейтралізації токсина антитоксином на тваринах

Серологія: РНГА, ІФА

Лікування: Антитоксичні протиботуліністичні гетерологічні сироватки та гомологічні іммуноглобуліни

Профілактика: Дотримання правил приготування продуктів, перш за все консервів. Специфічно: тетра- та трианатоксин, в склад яких входять ботуліністичні анатоксини типів А, В, Е.