Дизентерия. Этиология. Эпидемиология, патогенетические механизмы развития синдрома токсикоза. Клиника тяжелой формы дизентерии

Этиология: семейство энтеробактерий, род Шигелла, гр «-«, нет капсулы, жгутиков, спор, аэробы. Выделяется: S. Flexneri, S.sonnei, S.boydii, S. Dysenteria. Путь передачи фекально-оральный. Человек резервуар и источник. Больной наиболее заразен в первые 3 дня. Патогенез токсикоза: токсин поражает не только сосудистый и нервный аппарат кишечника, но и сосудистую систему в целом, ЦНС, вегетативные центры, внутренние органы. Далее активация аденилатциклазы à цАМФà выход воды из клетокàдиарея. Формы: легкая, ср., тяжелая (по общей интоксикации). Легкая: т-ра 38-38,5 С. В первый день однократная рвота, снижение аппетита, вялость. Стул 5-8 раз в день. Кал жидкий с примесью слизи и зелени. Кровь и тенезмы отсутствуют. Пальпируется спазмированная сигмовидная кишка. Среднетяжелая: т-ра 39-40, рвота повторная, стул 10-15 р/сут, на высоте заболевания кал исчезает – слизь и кровь. Схваткообразные боли в животе, тенезмы. Тяжелая: тяжелая интоксикация, т-ра до 40, многократная рвота, кратковременные судороги, глухость сердечных тонов, бледность, холодные конечности. Стул не поддается счету, боли в животе, тенезмы, паралич сфинктера, зияние ануса и выпадение слизистой. Сигма спазмирована. Течение: острое (до 1 мес), затяжное (до 3 мес), хроническое (>3 мес).

Билет – 36.

Нервно-артритический диатез (НАД). Определение, п-з, клиника, варианты, течения.

НАД – наследственно детерминированный дисметаболический синдром, в основе которого лежит нарушение пуринового обмена и медиаторных функций нервной системы.

Этиология: семейная предрасположенность к болезням обмена пуринов, нефропатия беременных, нерациональное вскармливание в раннем возрасте, бесконтрольный прием медикаментов, нарушение режима. П-з: повышение в крови мочевой к-ты (>0,33 ммоль/л), нарушение обмена углеводов, липидов, развитие псевдоиммунных аллергических реакций, при сочетании НАД с ЭКД – формирование сенсибилизации к пуриновым метаболитам. Клиника: нервно-психические нарушения, эмоциональная лабильность, нарушение сна, дисфункция ВНС – гипергидроз или сухость кожи, ДЖВП, ВСД. Возможна ацетонемическая рвота, в сочетании с ЭКД – папулезные и инфильтративные высыпания, артралгия, дизурия, уратурия, почечная колика. Варианты клинического течения: с преобладанием нервно-психических нарушений, с преобладанием дисметаболических нарушений (ацетонемическая рвота, уратная нефропатия, артралгия). Провоцирующими моментами может быть стрессовая ситуация, поступление в школу, интеркурентные заболевания. Тяжесть определяется частотой ацетонемических кризов, степенью неврологических нарушений.