Эффект от корригирующего воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами

На фоне развившейся острой инсулиновой недостаточности на животных 1-ой опытной группы, оказывали корригирующее воздействие низкоинтенсивным ЭМИ He-Ne лазера, преобразованным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка (Р 2-4). Средний показатель уровня глюкозы в крови животных 1-ой опытной группы на 4-е сутки с момента введения аллоксана, составил 21,93±9,91 ммоль/л, что достоверно (p=0,02, критерий Фишера) отличалось от исходного значения (5,97±1,38). После воздействия к 7-м суткам с момента введения аллоксана средний показатель уровня глюкозы в крови крыс снизился до 15,75±8,41 ммоль/л (p=0,03, критерий Фишера) (рис.2,4). В большинстве случаев (65%) после воздействия пЭМИ уровень глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы нормализовался, а у 7 животных (35%) в течение всего периода наблюдения (1,5 месяца) отмечалась выраженная гипергликемия. Несмотря на стойкое повышение уровня глюкозы в крови у этих животных, сохраняющееся в течение длительного периода, их гибели не произошло, а общее состояние расценивали как удовлетворительное.

На 3-е сутки эксперимента у крыс в 1-ой опытной группе показатели общего белка, альбумина, креатинина и мочевины в сыворотки крови оставались в пределах нормы, что достоверно отличалось от тех же показателей в контрольных и плацебо группах (р<0,05). На 3-е и 8-е сутки эксперимента в сыворотке крови животных 1-ой опытной группы отмечалось достоверное увеличение, по сравнению с исходными значениями, показателей щелочной фосфатазы (345,3±12,5 МЕ/л; р=0,01), АсАТ (178,5±13,4 МЕ/л; р=0,03) и значительное увеличение панкреатической амилазы (4986,0±145,5 МЕ/л; р=0,002). Через 1,5 месяца после введения аллоксана у выживших животных отмечалось нормализация биохимических показателей в сыворотки крови. Выживаемость животных в 1-ой опытной группе на 4-е сутки с момента введения аллоксана составила 90%, а к 7-м суткам снизилась до 75% и оставалась на этом уровне в течение 1,5 месяцев, что значительно отличается от показателей выживаемости в контрольных (30%) и плацебо (10%) группах (рис.3).

Гистологическая картина препаратов поджелудочной железы в 1-ой опытной группе на 8-е сутки с момента введения аллоксана характеризовалась признаками функционального напряжения работы клеток островков Лангерганса. Наблюдались в основном мелкие и средние островки. Доля инсулярного аппарата была уменьшена, определялась вакуолизация β–клеток, уменьшение их количества. Деструктивные изменения были выражены в различной степени. Особенностью гистологической картины в препаратах этой группы являлось сохранность ядер клеток островковой зоны железы. Этого не наблюдалось в препаратах поджелудочной железы контрольной и плацебо групп. Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина поджелудочной железы в 1-ой опытной группе характеризовалась наличием большого количества мелких островков правильной формы, нормальной гистологической структуры вблизи кровеносных синусов и протоков. Наряду с этим наблюдались дегенеративные изменения в разной степени выраженности, участки воспалительных инфильтратов в строме железы и склероз. Подобные структурные изменения в ткани поджелудочной железы говорят не только о перенесенном цитотоксическом воздействии аллоксана на клетки островковой зоны, приводящие к дегенеративным изменениям, но и об активации регенерационных процессов.

В отличие от контрольных и плацебо групп при гистологическом исследовании препаратов печени крыс 1-ой опытной группы в отдаленном периоде (через 1,5 месяца) были выявлены выраженные дегенеративные изменения в структуре органа. Нарушено балочное расположение гепатоцитов. В паренхиме встречалась лимфоцитарная инфильтрация. Большинство центральных вен значительно расширены и часто полнокровны. В портальных трактах сильная гистиолимфоцитарная инфильтрация. Купферовские клетки умеренно активированы, большинство имеет вытянутую форму. Увеличение количества клеток Купфера в печени крыс является показателем напряженного фагоцитоза, что может быть связано с более активной работой печени по утилизации продуктов распада различных клеточных структур. Гепатоциты немного гипертрофированы. Следует отметить, что большинство ядер в клетках правильной формы, хорошо окрашены, с ядрышками. Так же встречались гепатоциты с «дырчатыми» ядрами, клетки без ядер, или с пикнозом ядра. Двуядерных клеток было очень мало.