Эффект от превентивного воздействия низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами

 

Во 2-ой опытной группе, на животных которой оказывали превентивное воздействие пЭМИ, наблюдали более выраженный эффект, чем в 1-ой опытной группе (рис. 2, 3, 4). В этой группе не было отмечено ни одного случая летального исхода, наблюдалась 100% выживаемость животных в течение всего периода наблюдения (рис.3). У 90% животных 3-ей группы после введения аллоксана уровень глюкозы в крови оставался в пределах физиологической нормы в течение всего периода наблюдения (1,5 месяца), что достоверно отличалось (р=0,03) от значений показателя уровня глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы (рис. 2, 4).

Рис. 4. Динамика уровня глюкозы в крови животных 1-ой и 2-ой опытных групп за период наблюдения, ммоль/л.

** - уровень глюкозы в крови крыс 2-ой опытной группы достоверно отличается (p=0,03) от уровня глюкозы в крови крыс 1-ой опытной группы (критерий Фишера);

 

За время наблюдения у двух крыс из 2-ой опытной группы к 6-м суткам эксперимента был отмечен подъем уровня глюкозы в крови более 20 ммоль/л с последующим самопроизвольным снижением до нормальных значений. Изменения биохимических показателей в сыворотке крови крыс 2-ой опытной группы, в отличие от крыс в контрольных, плацебо и 1-ой опытной групп, были менее выраженными. Однако на 3-е и 8-е сутки эксперимента было отмечено достоверное увеличение, по сравнению с исходными значениями, ферментативной активности щелочной фосфатазы (123,7±9,8; р=0,04), АсАТ (156,8±23,4; р=0,05) и панкреатической амилазы (1238,8±235,3; р=0,008), что связано с цитотоксическим действием аллоксана. Через 1,5 месяца с момента введения аллоксана у крыс во 2-ой опытной группе наблюдалась нормализация биохимических показателей в сыворотке крови. В течение всего периода наблюдения общее состояние животных 2-ой опытной группы расценивали как удовлетворительное.

Гистологическая картина препаратов поджелудочной железы во 2-ой опытной группе на 8-е сутки с момента введения аллоксана значительно отличалась от 1-ой опытной группы, контрольных и плацебо групп. Наряду с патологической картиной ткани поджелудочной железы и воспалительными изменениями в ней, в препаратах наблюдали большое количество островков как мелких, так и среднего и крупного размеров с просветлённой цитоплазмой, правильной округлой формой, крупными, округлыми ядрами, содержащими ядрышко. Встречались островки по своей структуре близкие к структуре островкового аппарата интактных крыс. Спустя 1,5 месяца с момента введения аллоксана гистологическая картина в этой группе характеризовалась признаками гипертрофии и гиперплазии поджелудочной железы. Наблюдали большое количество островков разного размера, правильной округлой формы. Структура островков и отдельных β-клеток была не изменённой, ядра в клетках большие, округлые с ядрышками.

Пригистологическом исследовании печени во 2-ой опытной группе обнаружили организованную балочную структуру паренхимы печени на большей части площади препарата. Около крупных сосудов умеренное скопление темно-окрашенных клеток лимфоидного типа. Синусоиды умеренно расширены. Цитоплазма большинства гепатоцитов умеренно оксифильная, зернистая с небольшими вакуолями. По сравнению с 1-ой опытной группой отмечено появление нормальных гепатоцитов. Ядро у большей части клеток четкое, хорошо структурированное, хорошо окрашенное с четко различимыми ядрышками. Двуядерные клетки встречались редко.

 

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Ввиду избирательного цитотоксического действия аллоксана на клетки поджелудочной железы у экспериментальных животных в контрольных и плацебо группах развивалась острая инсулиновая недостаточность, которая, согласно биохимическим показателям, сопровождалась выраженной гипергликемией, гиперосмолярностью, кетоацидозом в сочетании с собственным токсическим действием аллоксана. Не корригируемая инсулиновая недостаточность приводила к гибели животных на 3-4-е сутки с момента введения аллоксана. Несмотря на выраженные дегенеративные изменения в поджелудочной железе значимых изменений в структуре печени обнаружено не было. Гистологическая картина печени в большей степени была характерна для токсического повреждения клеток печени (кетоацидоз, собственное токсическое действие аллоксана), которое представлено дегенерирующими гепатоцитами без разрушения структуры паренхимы печени. Это говорит о том, что ввиду острой не корригируемой инсулиновой недостаточности при применении токсических доз аллоксана животные контрольных и плацебо групп погибали раньше, чем реализовывались компенсаторно-приспособительные механизмы, характерные для длительного хронического течения сахарного диабета, которые имели бы отражение в структурных изменениях заинтересованного органа - печени.

Напротив, у животных 1-ой опытной группы, которые подвергались корригирующему воздействию пЭМИ в остром периоде и выживали после введения токсических доз аллоксана, отдаленная морфологическая картина в поджелудочной железе, наряду с деструктивными изменениями, характеризовалась признаками начинающейся регенерации поврежденного органа, а в печени - выраженными дегенеративными изменениями в структуре органа. Подобные изменения в печени были обусловлены как последствиями острого цитотоксического действия аллоксана, так и воздействием ряда патологических факторов, появляющихся при хроническом течении инсулиновой недостаточности и нарушении углеводного обмена. На первом этапе корригирующее воздействие электромагнитным излучением, преобразованное тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка, у животных с развившейся острой инсулиновой недостаточностью (1-я опытная группа) стимулировало активацию компенсаторно-приспособительных механизмов, направленных на сохранение жизнедеятельности, о чем говорит высокая выживаемость животных в остром периоде (90%). На втором этапе, учитывая наличие стойкого патологического состояния, у животных начинали реализоваться компенсаторно-приспособительные механизмы, направленные на восстановление утраченной функции и нормализацию углеводного гомеостаза, которые сопровождались выраженными изменениями паренхиматозной структуры заинтересованного органа - печени, и активации процессов регенерации в поджелудочной железе. Об успешной реализации компенсаторно-приспособительных механизмов говорила высокая выживаемость животных в этой группе в течение всего периода наблюдения (75%), положительная динамика уровня глюкозы в крови и биохимических показателей в сыворотке крови (рис. 2, 3, 4).

В отличие от корригирующего воздействия пЭМИ, превентивное воздействие на животных 2-ой опытной группы оказало цитопротекторный эффект на клетки поджелудочной железы, вероятно, за счет повышения резистентности тканей к стрессорным воздействиям. Активация компенсаторно-приспособительных механизмов у крыс, в результате превентивного воздействия пЭМИ, способствовала 100% выживаемости и устойчивости животных к действию аллоксана в остром периоде, а в более поздние сроки привела к гипертрофическими и гиперпластическими изменениям в поджелудочной железе, которые носили компенсаторный характер, сохранении морфологической структуры печени.

ВЫВОДЫ

1. Разработан способ коррекции экспериментальной острой инсулиновой недостаточности у крыс, основанный на воздействии низкоинтенсивным электромагнитным излучением гелий-неонового лазера, преобразованным тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденного крысенка.

2. На экспериментальной модели аллоксанового диабета показано, что корригирующее воздействие данным видом излучения приводит к снижению уровня глюкозы в крови до нормальных значений у 65% животных и 75% выживаемости.

3. При корригирующем воздействии низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованным биоструктурами, на животных с экспериментальной инсулиновой недостаточностью реализовались компенсаторно-приспособительные механизмы, приводящие к нормализации биохимических показателей сыворотки крови и активации процессов регенерации в ткани поджелудочной железы, но сопровождались дегенеративными изменениями в структуре ткани печени.

4. Установлено, что превентивное воздействие низкоинтенсивным электромагнитным излучением, преобразованное тканями поджелудочной железы и селезенки новорожденной крысы, предотвращает повышение уровня глюкозы в крови и обеспечивает 100% выживаемость животных при последующем введении токсических доз аллоксана.

5. В основе превентивного воздействия данным видом излучения лежит выраженный цитопротекторный эффект на клетки поджелудочной железы, что способствует нормализации биохимических показателей в сыворотке за счет развития гипертрофических и гиперпластических процессов в поврежденном органе и сохранении структуры ткани печени.

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Полученные результаты могут быть использованы для дальнейшего исследования патофизиологических механизмов действия низкоинтенсивных электромагнитных излучений на биологические объекты, как при острой инсулиновой недостаточности, так и при других патологических состояниях организма.

Список научных работ, опубликованных по теме диссертации

Влияние модулированного биоструктурами электро- магнитного излучения на течение аллоксанового сахарного диабета у крыс / Гаряев П.П., Кокая А.А., Мухина И.В., Кокая Н.Г. // Бюллетень Экспериментальной Биологии и Медицины №2, 2007, с. 155-158.

2. Влияние превентивного воздействия модулированного био- структурами электромагнитного излучения на морфологические изменения в поджелудочной железе у крыс с экспериментальной инсулиновой недостаточностью / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Материалы итоговой научной конференции «Татьянин день». – Москва- 2010.- с. 59.

3. Особенности морфологических изменений в поджелудочной железе у крыс при лечении экспериментальной инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Материалы к докладу школы молодых исследователей «Фундаментальные науки и прогресс клинической медицины». - Москва- 2010.- с. 88.

4. Влияние корригирующего и превентивного воздействия модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на течение экспериментального сахарного диабета у крыс / Кокая Н.Г ., Кокая А.А., Мухина И.В. // Тезисы 4-ой Международной научной конференции молодых ученых медиков. – Курск – 2010.- с. 158-161.

5. Эффект от воздействия электромагнитным излучением модулированным тканью поджелудочной железы и селезенки на течение экспериментального сахарного диабета у крыс / Фридман М., Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В. // Труды конференции «Психотроника»- Кентукки, США- 2010.-с. 22-25.

6. Влияние низкоинтенсивного лазерного излучения на отдаленные структурные перестройки в ткани поджелудочной железы у крыс с острой инсулиновой недостаточностью/ Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В. //

Тезисы к докладу 2-ой международной конференции «Фундаментальные и прикладные аспекты медицинской приматологии».- Сочи-2011.- с. 293-301.

Влияние корригирующего и превентивного воздействия электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами, на течение острой инсулиновой недостаточности у крыс / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Современные технологии в медицине №3, 2011, с. 11-15.

Морфологические изменения в поджелудочной железе крыс при коррекции острой инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Естественные и технические науки №3(53), 2011, с. 156-164.

Влияние модулированного биоструктурами электромагнитного излучения на отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени у крыс с экспериментальным сахарным диабетом / Кокая Н.Г., Кокая А.А., Мухина И.В. // Вестник новых медицинских технологий №3, 2011, с. 123-126.

Отдаленные адаптационные структурные перестройки клеток печени и поджелудочной железы крыс при коррекции острой инсулиновой недостаточности электромагнитным излучением, модулированным биоструктурами / Кокая А.А., Кокая Н.Г., Мухина И.В. // Медицинский альманах №5, 2011, с. 175-179.

Автор выражает сердечную благодарность и глубокую признательность всему коллективу ЦНИЛ НИИ ПФМ НижГМА и особенно сотрудникам отдела морфологии и отдела биохимии, научному руководителю д.б.н, профессору Мухиной И.В. за высокий профессионализм и мудрость учителя, к.м.н. Кокая А.А., а так же Тельных Л.Г. генеральному директору ООО «Октябрьский ССРЗ-НН» за спонсорскую помощь.