Белковая недостаточность

Белковая недостаточность.

Б. не депонируются в организме. поэтому при дефиците Б организм вынужден вовлекать в энергетический обмен функциональные протеины.

Крайние проявления белковой недостаточности:

- квашиоркор(пит раст пищей) развивается у первенцев

- алиментарный маразм- энергетический обмен не нарушается,как при квашиоркоре.

Дефицит отдельных АК:

Общие проявления:

1) Отрицательный азотистый баланс (из-за усиленного катаболизма эндогенных Б для компенсации недостатка АК.

2) Замедление роста и нарушения развития у детей

3) уменьшение массы тела

4) пониженный аппетит и усвоение Б пищи

Специфические проявления:

1) фенилаланин (гипотиреоз, гипокатехоламинемия)

2) триптофан (дерматит, анемия, гипопротеинемия)

3) нетионин (ускорение атероинеза, ожирение, гипокортицизм – снижение функций коры надпочичников.

4) гистидин (катаракта)

5) цистеин (некроз печени)

Избыток отдельных АК

общие проявления:

- нарушение вкуса, снижение аппетита

- уменьшение массы тела

- расстройства обмена других АК

- нарушения функций органов и тканей

Специфические проявления:

- фенилаланин (задержка психомоторного развития у детей, слабоумия)

- метионин (анемия, сердечная и печеночная недостаточности, все это как результат кардиомиодистрофии и дистрофии гепатоцитов)

-триптофан (может быть связан с образованием эндоген, канцероген – 3 – оксидентрониловой кислоты, которая повышает риск развития рака мочевого пузыря)

- гистидин (вызывает задержку умственного и речевого развития)

лейцин и лизин (приводит к нарушению развития плода, увеличивается риск выкидышей и внутриутробная гипотрофия плода)

Нарушения на этапе переваривания белков.

Б являются носителями антигенов инфекций поэтому должны усваиваться при переваривании, утрачивая свою антигенность.

нарушения заключаются в количественном уменьшении секреции HCl и пепсина на этапе переваривания Б в желудке. Это отличается при разных гипоацидных состояниях при нарушении выработки HCl., при тотальной резекции желудка (когда отсутствует HCl и пепсин). Без кислоты нарушается набухание Б, активация пепсиногена и снижается ферментативная активность пепсина. В этих условиях часть Б переходит из желудка в тонкий отдел кишечника в неизменном состоянии, что затрудняет действие пепсина и других протеолитических ферментов. В результате нарушается переваривание в кишечнике. В основном Б содержаться в комп-х мышечной ткани. В норме в фекалиях имеются переваренные остатки мышечных волокон. Значительное торможение полостного кишечного этапа переваривания Б не комп-ся и дает симптомы креаторен. При ней в кале присутствуют непереваренные или полупереваренные мышечные волокна.

Недостаточность функций ПЖЖ приводит к дефициту трипсина, хемотрипсина и других протеолитических ферментов ПЖЖ, следовательно это снижает полостное и пристеночное пищеварение. При нарушении оттока сока ПЖЖ в кишечник при сдавлении протока объемным образ-м (опухоль, паразит-я киста). Приусиленной перистатике кишечника – недостаточное переваривание ферментами(при кишечных инфекциях) либо при оперативных удалении значительных участков отделов кишечника.