Патогенез и характеристика заболеваний. Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном

Несмотря на наличие большого набора факторов вирулентности, синегнойная палочка является оппортунистическим патогеном. Заболевания редко возникают у лиц с нормальной резистентностью с неповрежденной кожей и слизистыми оболочками.

Синегнойная инфекция относится к сапронозам, т.е. возбудитель накапливается на объектах внешней среды, где создается резервуар инфекции, обусловливающий эпидемиологическую опасность.

Возникновению внутрибольничной инфекции способствует несоблюдение режимов стерилизации и дезинфекции инструментов и аппаратуры, применение инфицированных лекарственных средств (глазные капли, мази), использование неэффективных дезинфектантов и антисептиков.

В стационарах циркулируют штаммы синегнойной палочки с повышенной вирулентностью и множественной лекарственной устойчивостью к антибиотикам и антисептикам.

Источники госпитальной инфекции – пациенты и носители возбудителей, включая медперсонал.

Основные механизмы передачи – контактный и аэрогенный. Важную роль в передаче возбудителя играют медицинские вмешательства (установка на длительный срок сосудистых и мочевых катетеров, проведение искусственной вентиляции легких и т.д.)

Существует несколько групп лиц, у которых наиболее высока вероятность развития инфекции.

Во-первых, это пациенты ожоговых и хирургических отделений, урологических и глазных отделений, отделений реанимации и интенсивной терапии. У данных лиц нарушена целостность кожных покровов и слизистых. При этом возможен их длительный контакт с возбудителем.

Другую группу составляют лица с выраженной иммуносупрессией и нейтропенией – пациенты после трансплантации, онкологические больные после химиотерапии, ВИЧ-инфицированные и др. Чувствительными к инфекции являются пациенты с трофическими нарушениями, например, больные сахарным диабетом.

Особую группу лиц, у которых возникает тяжелая легочная синегнойная инфекция, составляют больные муковисцидозом (наследственным аутосомно-рецессивным заболеванием с нарушением мукоцилиарного транспорта и поражением легких).

Инфекционный процесс начинается с адгезии возбудителя к покровным тканям. Особенно выражены адгезивные свойства к эпителию дыхательных путей и роговицы глаза.

Для эффективной колонизации обязательным условием является наличие раневой или ожоговой поверхности, повреждений кожи или слизистых, в легких – нарушение мукоцилиарного клиренса.

При помощи пилей и экзополисахарида происходит связывание бактерий с доступными гликопротеинами соединительной ткани. В дыхательных путях экзополисахариды бактерий взаимодействуют со слизью и муцином, образуя биопленку. Подобное происходит при муковисцидозе, при этом у больных высевают мукоидные штаммы возбудителей.

Выделяемые псевдомонадами токсины и ферменты повреждают эпителий, разрушают соединительнотканные барьеры и межклеточные соединения, обеспечивая дальнейшую инвазию возбудителя. Факторы вирулентности подавляют локальный иммунный ответ и тормозят тканевую регенерацию. Экзополисахарид защищает бактерии от фагоцитоза.

Синегнойная палочка вызывает раневую инфекцию любой локализации, катетер-ассоциированные инфекции, циститы, отиты, менингиты, остеомиелит, абсцессы внутренних органов, генерализованную инфекцию (сепсис).

P. aeruginosa является ведущим возбудителем госпитальных пневмоний у лиц, находящихся на искусственной вентиляции легких (вентилятор-ассоциированные пневмонии или ВАП).

Летальность при синегнойном сепсисе и ВАП достигает 40-50%. Трудности лечения определяются множественной лекарственной устойчивостью возбудителей.

Иммунитет при данной инфекции обусловлен клеточными и гуморальными факторами. Основным защитным механизмом является фагоцитоз возбудителей нейтрофилами. Антитела участвуют в опсонизации бактерий, препятствуют их адгезии и распространению.