Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Патогенез и клиническая характеристика менингоккоковой инфекции




Доверь свою работу кандидату наук!
Поможем с курсовой, контрольной, дипломной, рефератом, отчетом по практике, научно-исследовательской и любой другой работой

Заболевание антропонозное. Источники инфекции: бактерионосители и пациенты с инфекцией. Наиболее восприимчивы к возбудителю дети младшего возраста, особенно до одного года.

Пути передачи – преимущественно воздушно-капельный, в меньшей степени контактный, входные ворота – носоглотка.

В развитых странах болезнь обычно вызывается штаммами серогрупп В и С, в развивающихся – группы А (вызывают вспышки инфекции) или, реже, группы С.

Наиболее часто встречаются такие формы менингококковой инфекции, как бактерионосительство и менингококковый назофарингит. Существенно реже развиваются тяжелые системные формы заболевания: цереброспинальный менингит и менингококкцемия (сепсис). Считается что, на один случай генерализованной инфекции приходится до 5000 случаев носительства. В единичных случаях могут возникать менингококковые пневмонии, артриты и др.

Системные менигококковые инфекции носят инвазивный характер.

Менингококки адсорбируются на эпителии и первоначально вызывают местный процесс в виде воспаления задней стенки глотки. Белки наружных мембран возбудителя взаимодействуют с сиалированными мембранными рецепторами (CD46 и далее с CD66). Это обеспечивает прочную адгезию возбудителей и последующее их прохождение через мембрану эпителиоцитов посредством эндоцитоза. Аналогичным образом менингококки проникают в эндотелиоциты и фагоциты.

В дальнейшем возбудитель проникает в кровь и частично гибнет под действием бактерицидных факторов. Капсула способствует выживанию возбудителя в этих условиях.

При недостаточном уровне АТ к менигококку он гематогенно распространяется по организму и попадает в ЦНС.

Происходит выделение эндотоксина (ЛОС), который стимулирует синтез большого количества провоспалительных цитокинов. Эндотоксин, наряду с другими факторами патогенности, вызывает клинические проявления инфекции вплоть до эндотоксического шока. Генерализованное поражение сосудов микроциркуляции, включая сосуды ЦНС, приводит к ишемии органов и тканей и гиперкоагуляции. В последнем случае может развиваться синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания с тромбозами и кровоизлияниями.

Инкубационный период болезни в зависимости от формы инфекции составляет от нескольких часов до нескольких дней.

При эпидемическом цереброспинальном менингите происходит гнойное поражение мягких мозговых оболочек.

Болезнь развивается остро. Характерна лихорадка до 39-40оС, головная боль, рвота, менингеальный синдром, поражение черепно-мозговых нервов. Летальность при данной форме составляет от 1 до 5%, особенно при развитии энцефалита. После заболевания могут сохраняться остаточные неврологические расстройства (до 10-20% больных).

При генерализации процесса развивается менингококцемия или менингококковый сепсис – лихорадка, озноб, головная боль, обильная сыпь за счет поражения сосудистой стенки поверхностных сосудов в виде «синеватых паучков», возникают кровоизлияния в надпочечники (синдром Уотерхауза-Фридриксена), нарушается свертывающая система крови. При молниеносных (фульминантных) формах летальность может достигать 20-50% или даже более.

Менингококковый назофарингит сходен с обычным катаральным воспалением верхних дыхательных путей.

Наиболее распространено бессимптомное носительство менингококков. До 10% взрослых людей могут в течение жизни периодически колонизироваться менингококками и выделять их.

После заболеваний возникает стойкий гуморальный группо- и типоспецифический иммунитет. Элиминация возбудителя осуществляется комплементсвязывающими антителами за счет активации комплемента по классическому пути. У новорожденных пассивный естественный иммунитет от матери сохраняется до 3-5 месяцев.







Дата добавления: 2015-04-16; просмотров: 424. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2022 год . (0.011 сек.) русская версия | украинская версия