СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ (ДВС-синдром)

Цель самостоятельной работы. Научиться определять механизмы, стадии развития и значение для организма ДВС-синдрома, а также диагностировать ДВС-синдром по его морфологическим признакам.

Дать определение ДВС-синдрома. Перечислить пусковые механизмы и фазы (стадии) развития ДВС-синдрома. Дать морфологическую характеристику.

 

ДВС-синдром - синдром, характеризующийся стадийностью течения, проявляющийся развитием гемокоагуляционного шока, нарушением микроциркуляции и геморрагическим синдромом.

Различают четыре основных пусковых механизма ДВС-синдрома:

1. активация свертывающей системы крови под влиянием экзогенных и эндоген­ных факторов: а) экзогенные факторы - бактериальные ферменты, змеиные яды, б) эндогенные факторы — тканевой тромбопластин при обширной хирур­гической травме, некрозах ткани, при эмболии околоплодными водами. Змеи­ные яды способствуют разрушению гемоглобина эритроцитов с развитием гемолиза крови и образованием сульфогидроферритина, обладающего гистаминоподобным действием. Тканевой тромбопластин способствует дегрануляции тромбоцитов с выделением катехоламинов, влияющих на механизм свертыва­ния крови.

2. Активация свертывания крови за счет повреждения интимы сосудов: а) бактериальными эндотоксинами, б) вирусами, реккетсиями,

в) иммунными комплексами антиген-антитело, г) воспалительным процессом, д)атеросклерозом.

3. Агрегация клеток крови (сладж - феномен, стаз): склеивание тромбоцитов и эритроцитов с выделением серотонина, способствующего вазодилатации и на­рушению гемоциркуляции в микроциркуляторном русле с развитием тканевой гипоксии и несбалансированного ацидоза.

4. Синдром повышенной вязкости крови — гемоконцентрация, приводящая к ангидремии, обусловленная полиглобулией и тромбоцитемией.

В развитии ДВС-синдрома выделяют четыре фазы (стадии), каждая из которых имеет особую клинико-морфологическую характеристику.

1. Фаза гиперкоагуляции и внутрисосудистой агрегации клеток крови.

Она протекает от 2 до 8 ми­нут.

2. Фаза коагулопатии потребления и повышения фибринолитической активности. Это очень кратковременная фаза. В основе коагулопатии потребления лежит использование каскадного механизма всех факторов свертывания крови, приводящего к образованию фибринных тромбов.

3. Фаза глубокой гипокоагулопатии. Наступает спустя 2-8 часов от начала развития ДВС-синдрома. Характеризуется массовым лизисом фибринных тромбов, повышением проницаемости капиллярных сосудистых мембран за счет выделения вазоактивных веществ из распадающихся тромбов. Это приводит к развитию геморрагического синдрома.

4. Фаза восстановительная. На этой фазе обнаруживаются лишь остаточные яв­ления тромбоза, геморрагии на блокированных участках системы микроциркуляции. Наряду с ними, выявляются органные поражения в виде очагов некроза, изъязвлений стенок полых органов, кровоточащих язв желудка, кишечника, которые и определяют клиническую картину данной фазы.

По клиническому течению ДВС-синдром может быть острым, затяжным и хроническим рецидивируюшим.

При остром течении синдрома, 50% которого приходится на аку­шерскую патологию, происходит быстрая сменяемость всех его четырех фаз.

При затяжном течении - развитие синдрома задерживается на первой и второй фазах.

При рецидивирующем хроническом течении, характерном для рака желудка, поджелудочной железы, легкого, болезней почек, происходит повторение всех процессов, начиная с первой по четвертую фазу.

Причины развития ДВС-синдрома различные. Он может возникать самостоятельно, либо сопровождать многие другие заболевания и синдромы. ДВС-синдром развивается при: а) сепси­се и генерализованных вирусных и бактериальных инфекциях, б) злокачественных новообразованиях, в) операциях с использованием АИК (аппарат искусственного кровообращения), г) акушерской патологии, д) гемобластозах, е) гемолизе и гемотрансфузионных осложнениях,

ж) массивном кровотечении, з) химических ожогах пищевода и желудка, и) укусах ядовитых змей, к) тромботической и тромбоцитопенической пурпуре,

л) ревматических болезнях, м) лечении препаратами дефибринирующего действия, н) при всех видах шока, о) при ревматических болезнях, п) инфекционных заболеваниях, р) акушерской практике.

Клинико-морфологические проявления ДВС-синдрома многообразны.

Морфологической основой ДВС-синдрома являются множественные микротромбы, выявляемые в мелких артериях, артериолах, капиллярах, венулах и мелких венах. Микротромбы глобулярно­го, сетчатого и гиалинового строения наиболее часто можно обнаружить в микрососудах легких, почек, надпочечников, реже - аденогипофиза, желудка, кишечника, матки, плацен­ты, кожи, головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы, лимфатических узлов.