В12-дефицитная анемия. Фолиеводифецитная анемия
Анемии(все что в билетах).
Анемия – это снижение общего количества Hb или эритроцитов, которое, за исключением острых кровопотерь, характеризуется снижением уровня Hb в единице объёма крови.
Лабораторные признаки: Hb<100 г/л, Er<4*1012, Fe<14,3мкмоль/л.
Степени по Hb: легкая-от 80 до 100, средняя-от 60 до 80, тяжелая<60;
Гиперхромная, макроцитарная анемия. Этиология: - Нарушение всасываемости витамина В12 в следствие: отсутствия фактора Касла(внутреннего), вырабатываемого париетальными кл желудка, в виду образования АТ к пар кл, операций, паразитарных инвазий, хронических воспалительных процессов в ЖКТ. - Дефицит фолиевой кислоты Патогенез: Без вит В12 невозможен синтез тимидина, а следовательно и ДНК. Первыми страдают активно делящиеся клетки, клетки крови. Клиника: соответствует клинике хронической гипоксии. Диагностика: ОАК(анемия, лейкопения, тромбоцитопения), микроскопия мазка(макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз. Тельца Жолли и кольца Кэбота), снижение В12 и/или фолиевой кислоты. Критерий DS – обнаружение мегалоцитов в крови и мегалобластов в костном мозге на фоне гиперхромной анемии. Диф ДД: при фолиеводефицитной не бывает глоссита и фуникулярного миелоза. Лечение: Цианкоболамин 1000мкг в 1й день, затем по 200-500мкг 25 дней. Фолиевая кислота 5мг/сут 25 дней Er-масса при угрозе комы.
Гемолитическая анемия: В результате гемолиза(внутри/внесосудистого) Общие признаки: - Анемия, ретикулоцитоз, гиперплазия красного ростка, повышение непрямой фракции билирубина, увеличение активности ЛДГ, спленомегалия, укорочение продолжительности жизни Er, повышение отделения стеко(в кале)/уро(моча)билина. - Выраженная интоксикация с ознобом и лихорадкой - Увеличение Fe сыворотки, гемоглобинемия, гемоглобинурия - Выявление АТ к Er Классификация и особенности:
Апластические анемии: Общие признаки: панцитопения, уменьшением абсолютного содержания клеток костного мозга при кол-ве бластов<5%. Этиология: - воздействие химических веществ(бензол) - ЛС(левомицетин, реже другие АБ, НПВС, соединения золота) - Аутоагрессия(АТ к клеткам) - Радиация - Инфекции(гепатиты, мононуклеоз) - Опухоли лимфойдной ткани и лейкозы - С-м Дауна и др генетические аномалии Классификация:
Лечение: зависит от этиологии, спецметоды – стволовые клетки и спленэктомия. Показаны ГКС, Циклоспорин, андрогены, колониестимулирующий фактор
4. Д.Д. мочевого синдрома. Моч.синдром – симптомокомплекс, который формируется при различных почечных (и не только) заболев-ях. В это понятие вх-т: Кол-во сут.мочи, плотность мочи и ее сут.колебания; цвет, запах, прозрачность, наличие осадка, рН, изменение ритма мочеиспускания Наличие в моче патолог.составных частей. Цвет и прозрачность мочи – в N моча прозрачная, с/ж цвета: мутная при наличии Le светлая при ХПН темная при лихорадке, опухолях, при желтухе. Красный осадок – Er «молочная» моча – хилурия (потеря лимфы с мочой) Реакция мочи в норме кислая, при мочепол.инфекции – щелочная. Удельный вес отражает концентрац. f почек в норме 1018-1025. Гиперстенурия, гипостенурия, изостенурия, изогипостенурия. Полиурия (2,5 л/сут), олигурия (500 мл), анурия (50 мл). Поллакиурия, никтурия. Протеинурия, лейкоцитурия, гематурия, цилиндры, эпителий, соли. Чаще всего прояв-е поражений почек в первую очередь сопров-ся появ-ем мочевого синдрома. Пиелонефрит: Щелочная или нейтральн., повышение белка (>1 промиле), бак-, цилиндр-, лейкоцитурия, снижение уд. Плотности Гломерулонефр: Протеинурия до 3,5 г/сут.; эритр-, лейк-, цилиндрурия СКВ: Полный осадок, лейкоцитурия (особенно лимфоциты
5. Д.Д. лимфаденопатии (лап). При наличии увеличенных л/у до 40 лет – ищем инфекцию, после 40 лет – онкологию. Лап – наз-ся любое измен-е л/у по размеру, консистенции, колич-ву. Л/у вместе с селезенкой яв-ся основ-ми перифер.имм. органами. Класс-ия: регионарная (увелич-е л/у одной анатом.области) и генерализ-я (в двух и более областях).наиболее частые причины лап: остр.неспециф.лимфаденит, инфек.мононуклеоз, б-нь кошачьих царапин, токсоплазмоз, тубер-з, бруцеллез, ВИЧ инфекция; из злокач.обр-й: ост.лейкоз, лимфогранулематоз, неходжскинские лимфомы, гистиоцитоз; б-ни имм.сис-мы: коллагенозы, сыворот.б-нь, имм.дефициты, после нек-ых прививок, при длительном приеме противосудор-ых препаратов. В диагностике важно провести осмотр с тщательным исс-ем всех л/у, печени, селезенки, кожных покровов в зоне оттока лимфы, миндалины. При воспал-х процессах чаще всего ассим-ное, одностороннее увел-ие. В ОАК: при наличии лейкоцитоза – инфекция, при наличии бластов – лейкоз, атипич.мононуклеары – мононуклеоз. Генерал.лап в сочетании с увел-ем селезенки – системное заб-ие или тяжелая генерал.инфекция (поможет вирусолог., серолог., имм-ие исс-ия). При остр.инфекции л/у обычно плотно-эластич.консистенции, чувствительны, даже болезненны, подвижны, иногда кожа над ними гиперем-на. Л/у при лимфомах плотнее, со сниженной подвиж-ю, часто ассоциированы в конгломераты, практически безболезненны. Метастатические л/у очень плотные, с неровной повер-тью, малоподвиж-е. Кроме того необ-мы КТ, МРТ, иногда даже биопсия. При обнаружении увел-ых л/у при отсут-ии каких-либо др.причин, при норм.тем-ре, отсут-ии интокс-ии – динамическое набл-ие 2-4 нед. При наличии лейкоцитоза -- эмперич.а/б терапия. Во многих случаях причину увел-ых л/у не удается. Такая не уточненная лап в больш-ве случаев проходит спонтанно. Увеличенные надключичные узлы появляются при лимфоме, опухоли в желудочно-кишечном тракте или в грудной полости, при которых следует назначать биопсию. Острое начало шейной лимфаденопатии у лиц молодого возраста при отсутствии инфекции в области головы и шеи заставляет думать об инфекционном мононуклеозе. При стойком увеличении шейных узлов и отсутствии инфекции вирусом Эпстайна—Барр и цитомегаловирусом, ток-соплазмоза, при отрицательных кожной пробе с PPD и данных рентгенографии грудной клетки необходима биопсия лимфатического узла, чтобы не пропустить лимфому, саркоидоз, карциному и другие заболевания, перечисленные в табл. 55- Односторонняя шейная аденопатия служит основанием для исследования ЛОР-органов на предмет выявления злокачественного новообразования. В бессимптомных случаях с персистирующей подмышечной и/или паховой аденопатией необходимо получить биоптат. При лихорадке и конституциональной симптоматике причиной может быть синдром, подобный инфекционному мононуклеозу, который следует распознать до проведения биопсии. Генерализованное увеличение лимфатических узлов может быть следствием системных инфекций, приема лекарственных средств, опухоли или одного из системных синдромов лимфаденопатии. 6. Д.Д. абдоминальной боли. Каждому пациенту с остр.болями в животе срочно проводят обзор. Rö-графию брюш.полости, ОАМ, ОАК. Возможные точки приложения: боль в животе и признаки внутр-го кровотечения перитонит гинек.заб-ние уролог.заб-ие терапевт.заб-ие Перитонит – боль по всему животу + тяж.интоксикация Внутр.кровотечение -- ↓ АД, тахикардия, бледность, боль в животе. Кишечн.непрох-ть: схваткообраз.боли в центре живота, вздутие, тошнота, рвота, задержка газов и стула. Терапев.патология: абдомин.форма инфаркта миокарда, гастриты, заб-я печени, ПЖ и желчного пузыря. Клинич.картина «острого живота» у гинекол.больных ограничивается так называемым тазовым треугольником (прервав.внемат.бер-ть, апоплексия, инфекция, перекрут опухолей и кист). Урологические заб-ия прояв-ся общими симптомами, связь с мочеиспусканием, патолог.изменения в моче.
|
