ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ СИНДРОМ

Под термином "геморрагический синдром" понимается повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д. Типы кровоточивости: 1.При гематомном типе опред-ся болезненные обширные кр/изл-я в подкожную клетчатку, под апоневрозы, в серозные оболочки, в мышцы и суставы обычно после травм с развитием деформирующих артрозов, контрактур, пат-х переломов. Набл-ся длит-е, профузные посттравм-е и послеопер-е кр/теч-я, реже - спонтанные. Выражен поздний характер кр/теч-й, т.е. спустя несколько часов после травмы. Хар-н для гемофилии А и В (дефицит факторов VIII и IX). 2. Петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный, тип характеся псехиями, экхимозами на коже и слиз-х обол-х, спонтанными (возн-ми преим-но по ночам несимметричными кр/изл-ми в кожу и слиз-е оболочки) или возн-ми при малейших травмах кр/теч-ми: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы обр-ся редко, опорно-двиг-й аппарат не страдает. Послеопер-е кр/теч-я не отм-ся (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кр/изл-я в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кр/изл-я в кожу и слиз-е оболочки. Микроциркуляторный тип набл-ся при Тр-пениях и Тр-патиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. 3. Смешанный (микроциркуляторно-гематомный) тип хар-ся сочетанием двух вышеперечисленных форм и нек-ми особ-тями; преобл-т микроциркуляторный тип, гематомный тип выражен незнач-но (кр/изл-я преим-но в подкожную клетчатку). Кр/изл-я в суставы редки. Такой тип кровоточивости набл-ся при б.Виллебранда и синдроме Виллебранда-Юргенса, поскольку дефицит коагулянтной активности плазменных факторов (VIII, IX, VIII + V, VII, XIII) сочетается с дисфункцией тромбоцитов. Из приобр-х форм такой тип кровоточивости м.б. обусловлен дефицитом ф-ров протромбинового комплекса и ф-ра XIII, ДВС-синдромом, передозировкой антикоагулянтов и тромболитиков, появлением в крови иммунных ингибиторов факторов XIII и IV. 4. Васкулитно-пурпурный тип обусл-н экссуд.-восп-ми явл-ми в микрососудах на фоне иммуно-аллерг-х и инф.-токсических нар-й. Наиболее распростр-м заб-м этой группы явл-ся гемор-й васкулит (синдром Шенлейна-Геноха). Гемор-й синдром представлен симметр-но расположенными, преим-но на конеч-х в обл.крупных суст-в, элементами, четко отгранич-ми от здоровой кожи, выступ-ми над ее пов-тью, представленными папулами, волдырями, пузырьками, к-е м.сопр-ся некрозом и образ-ем корочек. М.б.волнообразное течение, "цветение" элементов от багряного до желтого цвета с последующим мелким шелушением кожи. При васкулитно-пурпурном типе возможны абдоминальные кризы с обильными кровотечениями, рвотой, макро- и микрогематурией (чаще), часто трансформ-ся в ДВС-синдром. 5. Ангиоматозный тип характерен для различных форм теле-ангиэктазий при ангиомах, артериовенозных шунтах. Наиболее частый тип - синдром Ослера-Рандю.

 

11.Дифференциальный диагноз при кардиомегалиях. Под КМГ поним-ся значит-е ↑ размеров сердца за счет его гипертрофии и дилатации (реже - инфильтративных процессов). Общие признаки КМГ:нар-е ритма и провод-ти; физикальные данные: расширение границ сердца, приглушение или глухость тонов, ослбление 1 тона на верхушке, проявление протодиаст-го или пресист-го ритма галопа (3 и 4 тоны), шумов относ-й митр-й и трикуспидальной недостаточности (шумы регургитации), реже –диаст-й шум функционального митральноо стеноза (Флинта) и диаст-й шум относ-й недост-ти легоч.артерии (Грехем-Стила).Специфич-е признаки опред-ся тем заболеванием, кот-е привело к КМГ. Гипертензии артериальные. Явл-ся одной из частых причин ↑ размеров сердца. Как правило, тяжесть теч-я АГ и длит-ти ее существования соответствует выраж-ти КМГ. ↑ размеров сердца при ГБ и АГ проходит неск-ко этапов. Вначале развив-ся концентр-я гипертрофия. В этот период ↑ЛЖ физикально м.не опр-ся. В дальнейшем гипертрофия прин-ет эксцентрический характер, левая граница сердца смещ-ся влево и вниз, верхуш.толчок станов-ся высоким и приподнимающим. На этом этапе возможно также ↑ЛП и выявл-е нек-го сглаживания талии сердца при перкуссии границ относ-й серд-й тупости.След.этап - ↑ всех отделов сердца, развитие тотальной КМГ.. Для диагн-ки АГ проводится конт-ль АД, ЭКГ (признаки ГЛЖ), изуч-ся глазное дно (гипертоническая ангиопатия), рентген-е исследование размеров сердца, эхокардиография. Исключаются другие причины КМГ. Аневризма сердца. Для аневризмы перед.стенки ЛЖ хар-на прекард-я пульсация в 3-4 межреберьях слева от грудины, что опр-ся пальп-но и на глаз (симптом "коромысла"). Ан-мы, расп-ные у верхушки сердца, нередко выявляют феномен двойного верхуш.толчка: его 1-я волна возн-ет в конце диастолы, а вторая явл-ся самим верхуш.толчком. Верхуш.толчок у бол-х усилен. Пульсовое АД ↓. ЭКГ: отсут-е динамики острого инфаркта м-да (застывший хар-р кривой: смещение с.S-T↑, появл-е компл.QS в соотв-щих отведениях) - важный диагностический признак аневризмы сердца. Электрокимография выявляет парадоксальную пульсацию контура сердца. Прим-ся также р/гр-я и томография сердца. ЭхоКГ выявляет зону дискинезии и акинезии. Используется также радионуклидная вентрикулография и коронарография. Миокардиты. Умер.↑ разм-в сердца при диф-х миокардитах встр-ся практ-ки всегда, но КМГ хар-на лишь для миокардитов с тяж-м теч-м. ↑размеров сердца за счет дилатации и редко сопр-ся выраж-й гипертрофией м-да. В диагностическом плане имеют значение связь заб-я с перенес-й инф-ей, признаки восп-я, ЭКГ -данные. Лаб.исслед-я: Ле-цитоз со сдвигом Ле-формулы влево,↑СОЭ, диспротениемию, преим-но за счет альфа-2 и гамма-глобулинов, ↑сывороточных мукопротеинов и гликопротеинов, гиперфибриногенемию, появление СРБ и др.изм-я. Опред-ю диагн-ю ценность имеет обнаруж-е в крови стрептококкового Аг, а также ↑ титра АСЛ-О, АСК, АСГ. Иногда в сыворотке м.б.найдены антикард-е антитела. При тяж.диф-х миокардитах возм.↑ актив-ти "сердечных" ферментов: КК, ЛДК, особенно ее первого изофермента. Реже ↑ уровень АсАт. Изм-я ЭКГ: м.б.преходящие изм-я вольтажа всех зубцов, нар-е реполяризации м-да (уплощение и инверсия зубца Т, ↓интервала ST).Наиболее точн.м-д диаг-ки - биопсия м-да, сцинтиграфия м-да. ДКМП. Хар-ся дилатацией и вторич.гипертрофией всех отделов сердца, преим-но желудочков, со ↓их пропульсивной спос-ти. Типично резкое ↑всех размеров сердца При аускультации: глухой 1 тон, 3 и 4 тоны, ритм галопа (протодиаст-й или суммационный), акцент 2 тона над ЛА, сист-е шумы, типич-е для относ-й нед-ти митр-го и трикуспид-го клапанов, иногда – относ-й аорт-й нед-ти и относ-го митр-го стеноза, диаст-е шумы. ЭКГ: различ-е нар-я ритма и провод-ти (желудочк-е э/систолы, блокады ножек п.Гиса, АВ-блокады, жел.тахикардия, мерцат.аритмия), иногда - инфарктоподобные изм-я и истинные инфаркты м-да, гипертрофию различных камер сердца. Рентген-ки: ↑размеров сердца, ↑кардиоторак-го индекса (КТИ). КТИ более 0.55 считается неблагопр-м прогностическим признаком. ЭхоКГ позволяет искл-ть клапанные пороки, оценить сост-е камер сердца и толщину их стенок. Сцинтиграфия м-да выявляет мозаичный мелкоочаговый хар-р пор-я. Радионуклидная вентрикулография обнар-ет ↑камер сердца, диффузное ↓сокр-й спос-ти стенки сердца, иногда видны пристеночные внут/желудочк-е тромбы. Исп-ся КТ и МРТ Возможны биопсия миокарда и гистол-е исслед-е биоптата. Рестр-е КМП. Значит-е ↑ размеров сердца не хар-но, и разв-ся в конечной стадии болезни. Иногда возм-но даже ↓объема ЛЖ. Наиболее часто встр-ся ↑ЛП и ПЖ. Данные р/графии, ЭКГ, ФКГ неспец-ны. Оценку диастолической функии ЛЖ получают с помощью ЭхоКГ, доплероЭхоКГ, катетеризации сердца. Двухмерная эхокардиография выявляет локал-е участки пораж-я эндокарда в типичных зонах, ↓амплитуды колебаний размеров желудочков в систолу и диастолу. Исп-ют также радиоизотопую вентрикулографию, КТ. Алког-я миокардиодистрофия. Напом-ет теч-е первич.ДКМП+"стигмы алкоголика": одутловатое лицо с покрасневшей кожей и "носом пьяницы", набухшие вены, мелкие телеангиоэктазии, тремор рук, губ, языка, контрактуры Дюпюитрена - укорочение и сморщивание апоневроза ладоней с ульнарной контрактурой пальцев "Спортивное" сердце. У спортсменов, тренир-ся на выносл-ть типично развитие физиол-й дилатации(>) камер сердца и гипертрофии миокарда, не прев-щих верх.границ нормы(+брадикардия и ↓ АД). Дилятационная КМП - глухость сердечных тонов, систолический шум митральной недостаточности, застойная НК, тяжелые нарушения ритма, проводимости, тромбэмболический с-м. Диагностика: ЭКГ - гипертрофия обоих желудочков, внутрижелудочковые блокады, нарушение ритма и проводимости, глубокий Q и QS, изиенение сегмента ST. Рентген - увеличение всех камер.

Гипертрофическая КМП: люди молодого и среднего возраста, с немотивированной АГ, ИБС, нарушением ритма и проводимости; глубокий систолический шум на верхушке и в 4 точке.

Миокардит: предшествующая инф.за 10 дней, синусовая аритмия, ослабленный первый тон, нарушения ритма и проводимости, застойная СН. Диагностика: ЭКГ (нарушение реполяризации, ритма и проводимости); повышение активности сывороточных ферментов (ЛДГ, КФК); эндомиокардиальная биопсия (лимфоцитарные инфильтраты и миоцитарные некрозы)

Перикардит: (эксудативный) - одышка, тахикардия, тяжесть за грудиной, расширение и пульсация шейных вен, тоны сердца приглешены, отсутствие верхушечного толчка, сдавление легких - притупление и влажные хрипы под лопаткой. ЭКГ - снижение вольтажа зубцов, подят ST с инверсией Т.

 

12. Боль в области сердца (кардиалгия) – симптом, представляющий собой сложную дифференциально-диагностическую проблему. Сердечного генеза: ИБС, нейроциркуляторная дистония, дисгормональная миокардиодистрофия, алкогольное поражение сердца, гипер-или гипотиреоз, пролапс МК, пороки сердца, гипертрофическая миокардиопатия, мио- перикардиты, расслаивающая аневризма аорты.

Несердечного: вертеброгенная кардиалгия при остеохондрозе шейного и грудного отдела позвоночника, болезни пищевода, желудка, п/ж, диафрагмальные грыжи, заболевания плевры, воспаления м-ц, хрящей и ребер гр.клетки, опоязывающий лишай.

Необходимо отметить, что практически 70% всех кардиалгий обусловлены тремя основными причинами: ишемической болезнью сердца (ИБС), вертеброгенно_мышечной патологией и психовегетативным синдромом (так называемые психогенные кардиалгии). Между тем, при проведении коронарографии больным даже с типичной клинической картиной стенокардии в 10–20% случаев выявляются неизмененные коронарные сосуды. При подозрении же на атипичное течение стенокардии интактные артерии обнаруживаются в 70% случаев.

При дополнительном обследовании больных, предъявляющих жалобы на боли в области сердца на фоне неизмененных коронарных сосудов, в 37–43% случаев выявляются признаки панических (психовегетативных) расстройств. У остальных же пациентов доминирующей причиной кардиалгий является патология опорно-двигательного аппарата, в первую очередь остеохондроз шейного и грудного отделов позвоночника.

Как правило, установить точное происхождение кардиалгий возможно лишь в условиях медицинского учреждения с привлечением различных методов дифференциальной диагностики: биохимического анализа крови, рентгенологического исследования, ЭКГ (в том числе холтеровского мониторирования, ЭКГ_нагрузочных проб, ЭКГ_фармакологических проб), ЭхоКГ (в том числе стресс_ЭхоКГ), коронароангиографии и пр. Но ни один из перечисленных методов не может заменить обязанность врача по тщательному сбору жалоб пациента и анамнеза заболевания с последующим их глубоким анализом.

Для “классической” стенокардии характерно появление болей на фоне физического и психоэмоционального напряжения. После прекращения нагрузки болезненные ощущения обычно проходят самостоятельно в течение 1–2 мин. Для более скорого купирования приступа применяется нитроглицерин, действие которого наступает мгновенно или в течение нескольких секунд. Болевые ощущения при стенокардии могут быть различными: от чувства умеренного дискомфорта за грудиной до выраженных. При этом боль нередко отдает в шею, нижнюю челюсть, левое плечо и левую руку. Если во время приступа сделать ЭКГ, то можно обнаружить характерные для стенокардии изменения.

Болевой синдром при остеохондрозе позвоночника может полностью имитировать приступ стенокардии с той лишь разницей, что боли появляются обычно уже после физической нагрузки, а не во время таковой. Наоборот, во время выполнения захватывающей работы человек может даже забыть о своем больном позвоночнике, но непременно о нем вспомнит, когда работа будет завершена. Болевые ощущения при остеохондрозе также отличаются разнообразием и

могут отдавать в левую или правую руку. Однако эти боли в отличие от стенокардии связаны с изменением положения тела (сгибание, разгибание, повороты головы и туловища, поднимание руки и пр.). У некоторых людей ощущение дискомфорта в груди усиливается при чихании, кашле, натуживании. При заболеваниях костно_мышечной системы межреберные мышцы напряжены и болезненны при пальпации. Прием нитроглицерина в этом случае обычно не приносит облегчения.

Учитывая то, что нередко имеется сочетание сердечно-сосудистой патологии и других заболеваний, ведущим клиническим симптомом которых является кардиалгия, необходимо проводить дифференциальную диагностику даже тогда, когда наличие стенокардии не вызывает сомнений.

 

 

13. Бронхообструктивный синдром – это собирательный термин, включающий симптомокомплекс специфически очерченных клинических проявлений нарушения бронхиальной проходимости, имеющей в своей основе сужение или окклюзию дыхательных путей.

С практической точки зрения, в зависимости от этиологических патогенетических механизмов выделяют 4 варианта БОС:

инфекционный, развивающийся в результате вирусного и (или) бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах;

аллергический, развивающйся вследствие спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастических явлений над воспалительными;

обтурационный, наблюдающийся при аспирации инородного тела, при сдавлении бронхов;

гемодинамический, возникающий при сердечной недостаточности по левожелудочковому типу.

По течению БОС может быть острым, затяжным, рецид-щим и непрерывно-рецид=щим (в случае бронхолёгочной дисплазии, облетирующего бронхиолита и др.).

По выраженности обструкции можно выделить: лёгкую степень обструкции (1 степень), среднетяжёлую(2 степень), тяжёлую (3 степень).

В генезе бронхиальной обструкции при ОРЗ основное значение имеет отёк слизистой оболочки, воспалительная инфильтрация, гиперсекреция. В меньшей степени выражен механизм бронхоспазма, который обусловлен либо повышенной чувсвительностью интерорецепторов холинергического звена ВНС (первичная или вторичная гиперактивность), либо блокадной В2-адренорецепторов. К числу вирусов наиболее часто вызывающих обструктивный синдром относят РС-вирус (около 50%), затем вирус парагриппа, микоплазму пневмонии, реже – вирусы гриппа и аденовирус.

Наиболее часто БОС инфекционного генеза встречается при обструктивном бронхите и бронхиолите.

Обструкция при аллерг-х заболеваниях обусловлена преимущественно спазмом мелких бронхов и бронхиол (тонического типа) и в меньшей степени – гиперсекрецией и отёком. Значительные трудности представляет дифференциальный диагноз между астматическим бронхитом и обструктивным бронхитом инфекционного генеза. В пользу астматического бронхита свидетельствует отягощённая по аллергическим заб-ям наслед-ть, отягощённый собственный аллерг-й анамнез (кожные проявления аллергии, “малые” формы респираторного аллергоза – аллергический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, интестинальный аллергоз), наличие связи возникновения заболевания с причинно значимым аллергеном и отсутствие такой связи с инфекцией, положительный эффект элиминации, рецидивирование приступов, однотипность их. Для клин-й картины характерны следующие признаки: отсутствие явлений интоксикации, дистанционные свистящие хрипы или “ пилящий” характер дыхания, экспираторная одышка с участием вспомогательной мускулатуры, в лёгких высл-ся преимущественно сухие свистящие хрипы и немногочисленные влажные, количество которых увеличивается после купирования бронхоспазма. Приступ возникает, как правило, в первый день заболевания и ликвидируется в короткие строки: в течение одного – трёх дней. В пользу астм-го бронхита также свидет-ет положительный эффект на введение бронхоспазмолитиков (адреналин, эуфиллин, беротек и др.).Кардинальным признаком бронхиальной астмы является приступ удушья.