Характеристика алколозов. Лабораторные показатели

АЛКАЛОЗ. 1.Газовый а) ИВЛ (гипервентиляция), б) усиленное выделение СО₂ вследствие других причин, 2. Негазовый а)выделительный: -задержка щелочей, -потеря кислот, -гипохлоремический (метаболический). б) экзогенный: -длительный прием щелочной пищи, - введение лекарств (бикарбоната и других щелочных веществ), 3. Смешанные формы (1+2).

АЛКАЛОЗ характеризуется увеличением оснований в крови. Ктр м.б. компенсированным, субкомпенсированным, декомпенсированным и гиперкомпенсированным.

алкалоз – компенс – 7,40-7,45, субкомпенс – 7,46-7,55, декомпенс – 7,55 и выше.

Задержка СО₂ в организме при легочных заболеваниях (дыхательный ацидоз) приводит к увеличению реабсорбции бикарбоната в почечных канальцах и компесаторному метаболическому алкалозу. Если в результате этого процесса рН крови превышает нормальную величину, новое нарушение д.б. названо гиперкомпенсированным. При наименовании нарушения КОС сначала указывается первичное изменение, а затем вторичное («первичный метаболический ацидоз с компенсированным (вторичным) дыхательнвм алкалозом»).

Негазовый (метаболический) алкалоз – весьма тяжело протекающая форма нарушения КОС, при ктр резко ухудшается функции ЦНС, почек и других жизненноважных органов. В силу этого метаболический алкалоз нередко сопровождает критические состояния. Введение значительных доз натрия гидрокарбоната, цитратной крови в условиях недостаточного натрийуреза, потери большого количества кислот и хлоридов, потеря К в результате неправильного проводимой гормональной терапии.. при этих метаболических состояниях каждые 3 иона внутриклеточного К заменяются 2 ионами Nа и одним Н⁺, что приводит к внутриклеточному ацидозу, нарушению функции клеток жизненноважных органов, усилению ацидогенеза в почечных канальцах, формированию внеклеточного алкалоза. Потеря хлоридов с мочой при длительном применении ртутных или тиазидных мочегонных средств обуславливает накопление в плазме крови гидрокарбонатов, обладающих высокой осмотической активностью. В дальнейшем м. возникнуть внеклеточная и внутриклеточная гипергидратация. Этот вид внеклеточного алкалоза является истинным: в отличие от гипокалиемического алкалоза он не сопровождается накоплением ионов Н в клетках. Протекающие с задержкой натрия гидрокарбоната олигурические состояния также способны вызывать алкалоз, чему м. содействовать предшествующая гипокалиемия. Патофизиологические изменения в организме: смещение рН в щелочную сторону затрудняет диссоциацию оксигемоглобина, что создает предпосылки к нарастанию темпа образования недоокисленных продуктов. Развивается гипокалиемия и гипокалия. Вследствие изменения электролитного состава плазмы и содержимого клеток нарушается функция миокарда, тонкого кишечника и др органов. Компенсация метаболического алкалоза выражена слабо. Его легче предотвратить, чем устранить. В комплексе лечебных мероприятий входят восполнение кровопотери, нормализация периферического кровообращения, электролитного баланса путем включения ионов К в клетки. Для нормализации метаболических процессов больным вводят препараты К вместе с р-ром глюкозы и инсулином, салуретики и спиронолактоны.

Газовый (респираторный) алкалоз – уменьшение рСО2 ниже 35 мм рт ст при достаточном потреблении О2. Гипервентиляция, спонтанная или при искусственной вентиляции легких, является единственной причиной гипокапнии. Она м.б.вызвана ИВЛ в режиме гипервентиляции; гипоксией – в результате гематологических и ССЗ; рефлекторной стимуляцией дыхательного центра вследствие раздражения интраторакальных рецепторов при локализованных легочных заб-ях др. Патофизиологические изменения. Выраженный респираторный алкалоз (рСО2 20-18 мм рт ст, весьма трудно переносится из-за нарушения функции ЦНС вследствие снижения мозгового кровотока на 1/3 от исходной величины и уменьшения уровня Са, нередко сопровождается появлением судорог и тетании. Выделение большого количества гиперосмолярной мочи и влаги выделяемого воздуха приводит к олигемии, уменьшению систолического и минутного объемов крови, артериальной гипотензии. Совместно с тканевой гипоксией это создает предпосылки для формирования метаболического ацидоза. Обнаруживается гипокалиемия. При глубоком респираторном алкалозе прогноз определяется опасностью основного заболевания. Лечение заключается в устранении первоначальной причины респираторного алкалоза, нормализации газообмена – чаще всего путем снижения объема минутной вентиляции легких регулируемым аппаратным дыханием.