Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Жирорастворимые витамины




К жирорастворимым витаминам относят витамины А,Д,Е,К.

Витамин А (ретинол, антиксерофтальмический)

1.Структура. Витамин А является полиизопреноидом, содержащим циклогексенильное кольцо. В группу витамина А входят ретинол,ретиналь и ретиноевая кислота. Только ретинол обладает полной функцией витамина А. Термин «ретиноиды» включает природные и синтетические формы ретинола. Растительный предшественник бета-каротин обладает 1/6 активности витамина А.

 
 

Ретинол

 
 

Ретиналь

 
 

Ретиноевая кислота

2.Метаболизм.Эфиры ретинола растворяются в жирах пищи, эмульгируются желчными кислотами и всасываются кишечным эпителием. Всосавшийся b-каротин расщепляется на две молекулыретиналя. В клетках эпителия ретиналь восстанавливается в ретинол и небольшая часть ретиналя окисляется в ретиноевую кислоту. Большая часть ретинола эстерифицируется насыщенными жирными кислотами и в составе хиломикронов поступает через лимфу в кровь. После липолитической трансформации ремнанты хиломикронов захватываются печенью. В печени витамин А запасается в виде эфиров. Для транспорта к периферическим тканям эфиры ретинола гидролизуются и свободный ретинол связывается в сыворотке крови с ретинолсвязывающим протеином (ПРСП). Ретиноевая кислота транспортируется альбуминами. Внутри периферических клеток ретинол связывается с клеточным ретинол-связывающим протеином (КРСП). Токсическое действие витамина А проявляется при появлении свободной формы витамина, т.е. после исчерпания мощности КРСП. Ретинол и ретиналь взаимопревращаются друг в друга с помощью НАДФ-зависимых дегидрогеназ или редуктаз. Ретиноевая кислота не может превращаться в ретинол или ретиналь, поэтому ретиноевая кислота может поддерживать рост и дифференцировку тканей, но не может заменить ретиналь в зрении или ретинол в функционировании репродуктивных органов.

3.Биологическое роль

1) Ретинол действует подобно гормонам, проникающим в клетку, – связывается с ядерными белками и регулирует экспрессию определенных генов. Ретинол необходим для осуществления нормальной репродуктивной функции.

2) Ретиналь участвует в акте зрения. 11-цис-ретиналь связан с белком опсином и образует родопсин. На свету родопсин диссоциирует и цис-ретиналь переходит в транс-ретиналь. Реакция сопровождается конформационными изменениями мембран палочек и открытием кальциевых каналов. Быстрый вход ионов кальция инициирует нервный импульс, который передается в зрительный анализатор. Для повторного восприятия (т.е. в темноте) транс-ретиналь восстанавливается алкогольдегидрогеназой в транс-ретинол (здесь возможны потери витамина А). Транс-ретинол изомеризуется в цис-ретинол (здесь возможно восполнение убыли витамина А). Цис-ретинол окисляется в цис-ретиналь, который, соединяясь с опсином, образует родопсин. Система светоощущения готова к восприятию следующего кванта света.

3) Ретиноевая кислота участвует в синтезе гликопротеинов, усиливает рост и дифференцировку тканей.

4) Ретиноиды обладают антиопухолеввой активностью и ослабляют действие канцерогенов.

5) b-каротинантиоксидант и способен обезвреживать пероксидные свободные радикалы (ROO·) в тканях с низким парциальным давлением кислорода.

4.Источники. Витамин А содержится только в продуктах животного происхождения (печень, почки, сливочное масло, рыбий жир). Из печени пресноводных рыб выделен витамин А2, который отличается наличием еще одной двойной связи в 3-4 положении и называется 3-дегидроретинол. Биологическая активность витамина А2 для млекопитающих соответствует примерно 40% активности витамина А1. В растениях есть пигменты – a-, b- и g-каротины, которые могут превращаться в витамин А (морковь, томаты).

5.Суточная потребность. 1-2,5 мг витамина А (5000-7000 МЕ). 1 МЕ = 0,344 мкг ретинолацетата. Частично потребность в витамине А может покрываться за счет каротина (2-5 мг), причем 1 мг каротина = 0,67 мг ретинола.

6.Гиповитаминоз проявляется в виде куриной слепоты – гемералопия. Это наиболее ранний признак недостаточности витамина А: человек нормально видит при дневном освещении и очень плохо различает предметы при плохом освещении (в сумерках). Авитаминоз характеризуется падением массы тела, остановкой роста, пролиферацией и ороговеванием эпителия, сухости кожи и слизистых, слущиванием эпителия, нарушением репродуктивной функции. Сухость роговицы глаза называется ксерофтальмия (отсюда название витамина – антиксерофтальмический). Повреждение эпителия мочевых путей, кишечника приводит к развитию воспалительных заболеваний. Важнейшей причиной недостаточности витамина А являются нарушения всасывания и транспорта липидов. При введении высоких доз витамина А развивается гипервитаминоз А.

Витамин D (кальциферол, антирахитический)

1.Структура. В растительных продуктах содержится эргостерин, который при действии ультрафиолетовых лучей превращается в витамин D2 (эргокальциферол). В животных тканях распространен 7-дегидрохолестерол, который в коже при облучении ультрафиолетовыми лучами превращается в витамин D 3 (холекальциферол).


7-дегидрохолестерол Холекальциферол (витамин Д3)

Эргостерол Эргокальциферол (витамин Д2)

2.Метаболизм.Витамин D пищи всасывается в составе мицелл. В крови транспортируется в связи со специфическим транспортным глобулином. В гепатоцитах гидроксилируется в 25-гидроксихолекальциферол (25-ОН-D3). Это главная резервная в печени и транспортная в крови форма витамина D. Часть 25-ОН-D3 участвует в энтеро-печеночной циркуляции (как желчные кислоты). При ее нарушении может возникать дефицит витамина D. В почках, плаценте и костях 25-ОН- D3 может гидроксилироваться в положении 1 с образованием 1,25-дигидроксихолекальциферола или кальцитриола. Продукция кальцитриола регулируется собственной концентрацией, паратгормоном и сывороточными фосфатами.

3.Биологическая роль.Кальцитриол функционирует подобно проникающим гормонам. Кальцитриол – единственный регулятор перемещения кальция через мембрану энтероцитов против градиента концентрации. Кальцитриол стимулирует биосинтез в энтероцитах кальций-связывающего белка, что обеспечивает всасывание кальция и фосфатов в тонком кишечнике. Витамин D3 усиливает реабсорбцию фосфатов в почечных канальцах, что способствует поддержанию нормального соотношения Са2+ и НРО43- в плазме и внеклеточных жидкостях. Это необходимо для кальцификации молодой растущей костной ткани.

4.Источники: рыбий жир, печень рыб и животных, сливочное масло, яичный желток, молоко.

5.Суточная потребность.Потребность в витамине D зависит от возраста и состояния организма и составляет 12-25 мкг (500-1000 МЕ) в сутки (1 мкг=40 МЕ).

6.Гиповитаминоз. При недостатке витамина D у детей развивается заболевание рахит: нарушение минерализации костей, позднее развитие зубов, гипотония мышц. При недостатке витамина D у взрослых развивается остеопороз. Для профилактики D-гиповитаминоза используют ультрафиолетовое облучение кожи и пищи. При передозировке витамина D (в дозах, превышающих лечебные в 2-3 тысячи раз 1 500 000 МЕ) развивается гипервитаминоз: у детей остановка роста, рвота, исхудание, повышение артериального давления, возбуждение с переходом в ступор. В основе – гиперкальциемия и кальцификация внутренних оранов.

Витамин Е (токоферол, антистерильный)

1.Структура. К витамину Е относится группа соединений – производных токола, обладающих витаминной активностью. Известно 8 видов токоферолов – α, β, γ, δ и т.д. Наибольшей активностью обладает a-токоферол (5,7,8-триметилтокол).

2.Метаболизм.Витамин Е не метаболизируется в организме. Нарушение всасывания липидов может приводить к дефициту токоферола, поскольку токоферол растворяется в жирах пищи, высвобождается и всасывается во время их переваривания. Токоферол всасывается в кишечнике и в составе хиломикронов через лимфу поступает в кровь. Токоферол попадает в ткани, в капиллярах которых хиломикроны подвергались действию липо-протеинлипазы, и в печень витамин Е поступает в составе ремнантов хиломикронов. Токоферол транспортируется из печени к периферическим тканям в составе ЛПОНП. Депонируется витамин в жировой ткани, печени и мышцах.

3.Биологическое рольвитамина Е заключается в следующем:

1) Витамин Е накапливается в мембранах клеток и действует как антиоксидант, прерывая цепи свободно-радикальных реакций. Это препятствует пероксидации полиненасыщенных жирных кислот фосфолипидов. В отличие от других витаминов, витамин Е повторно не используется и после своего действия должен заменяться новыми молекулами токоферола. Антиоксидантное действие токоферола эффективно при высокой концентрации кислорода, поэтому он находится в мембранах клеток с высоким парциальным давлением кислорода (мембраны эритроцитов, клеток респираторных органов). Потребность в витамине Е повышается при увеличении потребления ненасыщенных жирных кислот.

2) Витамин Е и селен(Se) действуют как синергисты. Se входит в состав глютатионпероксидазы, которая обеспечивает обезвреживание пероксидных радикалов. Se необходим для нормального функционирования поджелудочной железы. При нарушении функции ее нарушается переваривание и всасывание липидов и вторично витамина Е.

3) Витамин Е может участвовать в функционировании SH-содержащих ферментов, влиять на биосинтез КоQ, участвовать в механизмах переноса электронов по дыхательной цепи митохондрий.

4.Источником витамина Е для человека являются растительные масла, а также зерновые продукты, ягоды шиповника, салат, капуста.

5. Суточная потребность. 20-30 мг.

6.Дефицит витамина Е. При дефиците витамина Е нарушается образование сперматозоидов у мужчин и развитие плода у женщин. Развиваются дегенеративные изменения клеток репродуктивных органов, мышечная дистрофия, дегенеративные изменения клеток спинного мозга, жировое перерождение печени, дислипопротеинемии. У новорожденных может развиваться анемия, поэтому витамин Е необходимо добавлять к пище беременных и лактирующих женщин. Анемия развивается из-за уменьшения продукции гемоглобина и сокращения продолжительности жизни эритроцитов. При нарушении переваривания и всасывания липидов развивается гиповитаминоз Е, ведущий к неврологическим заболеваниям.

Витамин К (филлохинон, антигеморрагический)

1.Структура. Три соединения обладают биологической активностью витамина К. Витамин К1 (филлохинон) является производным 2-метил-1,4-нафтохинона, содержащий в положении 3 боковую цепь (фитол). Выделен из люцерны. Витамин К2(менахинон) выделен из гниющей рыбной муки. Синтезируется кишечной микрофлорой. Отличается от витамина К1 строением боковой цепи, представленной фарнезилдигеранилом. Витамин К3(менадион, синтетический) не имеет боковой цепи в положении 3. На его основе А.Б.Палладин синтезировал водорастворимый препарат викасол (натриевая соль бисульфитного производного 2-метил-1,4-нафтохинона).

3.Биологическая роль.

 

2.Метаболизм.Для всасывания природных витаминов группы К (нафтахинонов) требуются желчные кислоты. В кровь они поступают в составе хиломикронов через лимфу. Викасол может всасываться без желчных кислот и прямо поступает в воротную вену и печень. Витамин К вначале аккумулируется в печени, но быстро расходуется.

1) Витамин К стимулирует биосинтез в печени четырех белковых факторов свертывания крови (II-протромбин; VII-проконвертин; IX-фактор Кристмаса, или антигемофильный глобулин В; Х-фактор Стюарта-Прауэра).

2) Витамин К действует как кофактор карбоксилазы на этапе посттрансляционной модификации глутаминовых остатков протромбина. Протромбин содержит 10 таких остатков, которые карбоксилируются витамин К-зависимой карбоксилазой. Образуется γ-карбоксиглутамат, который затем хелатируется кальцием, что важно для свертывания крови.

3) Реакция карбоксилирования требует СО2 и восстановленной (гидрохиноидной) формы витамина К. В эндоплазматическом ретикулуме есть цикл восстановления продукта карбоксилазной реакции витамина К (т.е. хиноидной формы в гидрохиноидную). Центральное место занимают две редуктазные реакции (в первой используются дитиоловый восстановитель, во второй – НАДФ-зависимая редуктаза).

4) Описано участие витамина К в окислительном фосфорилировании, его многостороннее анаболическое действие, функционирование в составе мембран.

5.Основной источниквитамина Кмикрофлора кишечника. Возможно поступление нафтохинонов с пищей (шпинат, тыква, капуста, ягоды рябины, печень животных).

6.Суточная потребность. Суточная потребность условно выражается 0,2-0,3 мг.

7.Дефицит витамина К. При нормальной микрофлоре кишечника у взрослых дефицита витамина К не бывает. Основная причина гиповитаминоза К – это стерилизация кишечника антибиотиками и сульфаниламидными препаратами. У новорожденных возможен дефицит витамина К, т.к. плацента его не пропускает, а кишечник стерилен. После родов витамин К в плазме падает, но после еды восстанавливается. Если уровень протромбина низкий, возможно развитие геморрагического синдрома. Гиповитаминоз К бывает при мальабсорбции, дисфункции гепато-билиарной и панкреатической систем, при атрофии слизистой кишечника. Основные проявления гиповитаминоза К связаны с нарушением внутрисосудистого свертывания крови и кровоточивостью.

 







Дата добавления: 2015-06-12; просмотров: 129. Нарушение авторских прав

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2017 год . (0.012 сек.) русская версия | украинская версия