Особенности патогенеза дифтерии

Дифтерия относится к заболеваниям, патогенез которых обусловлен взаимодействием организма с дифтерийными бактериями и, в основном, с их токсином. Дифтерия - классическая токсикоинфекция.

Входными воротами для коринебактерий дифтерии являются слизистые оболочки миндалин, носа, горла, гортани, половых органов, конъюнктивы глаз, поврежденная кожа, пупочная ранка. В месте укоренения дифтерийные микробы размножаются и выделяют экзотоксин. Токсин вызывает воспалительные явления (гиперемия и отек) с образованием коагуляционого некроза и высвобождением тромбокиназы. Действуя на нервные окончания сосудов, токсин способствует их расширению, парезу с явлениями региональной гипогемодинамии, приводя к гемостазу и повышению проницаемости стенок.

В местах поражения слизистой оболочки образовывается экссудат, содержащий фибриноген. Под влиянием тромбокиназы фибриноген сворачивается и превращается в фибрин. Фибринозная пленка - характерный признак дифтерии. При возникновении воспалительного процесса на слизистых оболочках, покрытых однослойным цилиндрическим эпителием (гортань, трахея), развивается крупозное воспаление. При этом некрозу подлежит лишь эпителиальный слой, пленка не крепко связана с подлежащими тканями и относительно легко отделяется от них.

При развитии процесса на слизистых оболочках, покрытых многослойным плоским эпителием (ротоглотка), некротизируется не только эпителиальный слой, а и подслизистый. Пленка при этом плотно связана с тканями и тяжело отделяется. Это - дифтеритическое воспаление. Токсин из местного очага по лимфатическим сосудам проникает вглубь тканей, в регионарные лимфоузлы и межмышечные пространства, где образовывается экссудат, формируется отек подкожной клетчатки. Дифтерийный токсин угнетает синтез белков путем инактивации пептидилтрансферази ІІ в мышцах, почках и надпочечниках. Торможение синтеза белка придает дифтерийному токсину признаки митотического яда. Поступая в кровь, токсин действует на нервную, симпатико-адреналовую и сердечно-сосудистую системы. Изменения в нервной системе протекают по типу периферийного паренхиматозного неврита с поражением миелиновых и швановских оболочек. В надпочечниках возникают очаги некроза, нарушение кровообращения, что приводит к изменению обменных процессов. В миокарде происходят воспалительно-дегенеративные процессы, и на 7-12 сутки формируется интерстициальный миокардит.

В патогенезе крупа важную роль играет рефлекторный спазм гортанных мышц. При крупе симптомы интоксикации выражены слабо. Это обусловлено слабой связью пленки с подчиненными тканями, большим количеством слизи в промежутке между пленкой и membrana propria, в результате чего уменьшается выделение токсина в кровь.

В ответ на действие дифтерийного токсина вырабатываются антитела. Эта иммунологическая реакция, в комплексе с другими специфическими и неспецифичными факторами защиты, обеспечивает ликвидация интоксикации и развитие постинфекционного специфического иммунитета.