Студопедия — Используются ингаляции кислорода через маску, в тяжелых случаях
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

Используются ингаляции кислорода через маску, в тяжелых случаях






Производят интубацию трахеи и осуществляют ИВЛ под положительным

давлением. Для пеногашения используют этиловый спирт, с помощью маски.

Его наливают в увлажнитель (концентрация спирта у больных в коматозном

состоянии 30%-40%, с сохраненным сознанием 90%), а также антифомсилан –

вводится с помощью распылителя, встроенного в кислородный ингалятор, 2-3

мл – 10% раствора 10-15 минут. Ингаляции проводятся по 15 мин. с 15 мин.

перерывом.

11. Традиционные методы разгрузки кровообращения (МКК): кровопускание,

горячие ножные ванны, венозные жгуты на конечности, придание больному

полусидячего положения – не утратили своего значения и используются с

хорошим эффектом.

 

Билет №4

Острый инфаркт миокарда, клинические варианты, стадии, классификации.

Инфа́ркт миока́рда — одна из клинических форм ишемической болезни сердца, протекающая с развитием ишемического некроза участка миокарда, обусловленного абсолютной или относительной недостаточностью его кровоснабжения.

 

По стадиям развития:

1. Продромальный период (0-18 дней)

2. Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)

3. Острый период (до 10 дней от начала ИМ)

4. Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)

5. Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)

По анатомии поражения:

1. Трансмуральный

2. Интрамуральный

3. Субэндокардиальный

4. Субэпикардиальный

По объему поражения:

1. Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт

2. Мелкоочаговый, не Q-инфаркт

· Локализация очага некроза.

1. Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).

2. Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.

3. Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).

4. Инфаркт миокарда правого желудочка.

5. Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.

По течению:

1. Моноциклическое

2. Затяжное

3. Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дней)

4. Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)

Этиология[править]

Инфаркт миокарда развивается в результате обтурации просвета сосуда кровоснабжающего миокард (коронарная артерия). Причинами могут стать (по частоте встречаемости):

1. Атеросклероз коронарных артерий (тромбоз, обтурация бляшкой) 93-98 %

2. Хирургическая обтурация (перевязка артерии или диссекция при ангиопластике)

3. Эмболизация коронарной артерии (тромбоз при коагулопатии, жировая эмболия т. д.)

4. Спазм коронарных артерий

Отдельно выделяют инфаркт при пороках сердца (аномальное отхождение коронарных артерий от аорты).

Факторы риска[править]

· Табакокурение и пассивное курение[6]

· Артериальная гипертензия

· Повышенная концентрация холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови

· Низкая концентрация холестерина ЛПВП ("хорошего" холестерина) в крови

· Высокий уровень триглицеридов в крови

· Низкий уровень физической активности

· Возраст

· Загрязнение атмосферы[7]

· Мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем женщины

· Ожирение[8]

· Алкоголизм

· Сахарный диабет

· Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация любых других проявлений атеросклероза

Патогенез[править]

Различают стадии:

1. Ишемии

2. Повреждения (некробиоза)

3. Некроза

4. Рубцевания

Клиническая картина[править]

Основной клинический признак — интенсивная боль за грудиной (ангинозная боль). Однако болевые ощущения могут носить вариабельный характер. Пациент может жаловаться на чувство дискомфорта в груди, боли в животе, горле, руке, лопатке.[9]Нередко заболевание имеет безболевой характер, что характерно для больных сахарным диабетом.

Болевой синдром сохраняется более 15 минут (могут длиться 1 час) и купируется через несколько часов, либо после применения наркотических анальгетиков, нитраты неэффективны. Бывает профузный пот.

В 20-30 % случаев при крупноочаговых поражениях развиваются признаки сердечной недостаточности. Пациенты отмечают одышку, непродуктивный кашель.

Нередко встречаются аритмии. Как правило это различные формы экстрасистолий или фибрилляция предсердий. Нередко единственным симптомом инфаркта миокарда является внезапная остановка сердца.

Предрасполагающим фактором является физическая нагрузка, психоэмоциональное напряжение, состояние утомления, гипертонический криз.

Атипичные формы инфаркта миокарда[править]

· Абдоминальная форма — симптомы инфаркта представлены болями в верхней части живота, икотой, вздутием живота, тошнотой, рвотой. В данном случае симптомы инфаркта могут напоминать симптомы острого панкреатита.

· Астматическая форма — симптомы инфаркта представлены нарастающей одышкой. Симптомы инфаркта напоминают симптомы приступа бронхиальной астмы.

· Атипичный болевой синдром при инфаркте может быть представлен болями локализованными не в груди, а в руке, плече, нижней челюсти, подвздошной ямке.

· Безболевая ишемия миокарда наблюдается редко. Такое развитие инфаркта наиболее характерно для больных сахарнымдиабетом, у которых нарушение чувствительности является одним из проявлений болезни (диабета).

· Церебральная форма — симптомы инфаркта представлены головокружениями, нарушениями сознания, неврологическими симптомами.

· В ряде случаев у пациентов с остеохондрозом грудного отдела позвоночника, к основному болевому синдрому при ИМ присоединяется характерная для межрёберной невралгии опоясывающая боль в грудной клетке, усиливающаяся при прогибании спины назад, вперед, в обе стороны.

Диагностика[править]

1. Ранняя:

1. Электрокардиография

2. Эхокардиография

3. Анализ крови на кардиотропные белки (MB-КФК, АсАТ, ЛДГ1, тропонин[10])

2. Отсроченная:

1. Коронарография

2. Сцинтиграфия миокарда (в настоящее время применяется редко)

Осложнения[править]

ранние:

· острая сердечная недостаточность[11]

· кардиогенный шок

· нарушения ритма и проводимости. Довольно частое осложнение.[12]

· тромбоэмболические осложнения

· разрыв миокарда с развитием тампонады сердца. Вероятность данного осложнения при современной терапии составляет около 1 %.[13]

· перикардит

поздние:

· постинфарктный синдром (синдром Дресслера)

· тромбоэмболические осложнения

· хроническая сердечная недостаточность

· аневризма сердца

Лечение[править]

Первая помощь[править]

· При подозрении на инфаркт миокарда больного сначала усаживают и успокаивают. Рекомендуется положение сидя, желательно на кресле со спинкой, или полулёжа с согнутыми коленями. Тугую мешающую одежду расстёгивают, ослабляют галстук.[14]

· Если больному выписано лекарство от боли в груди, такое как нитроглицерин, и это лекарство под рукой, то больному дают это лекарство.[15]

· Если в течение 3 минут после сидения в покое или после принятия нитроглицерина боль не проходит, без промедления вызывают карету скорой помощи. Оказывающим первую помощь нельзя поддаваться на уговоры больного о том, что всё сейчас пройдёт.[15] Если скорая помощь не сможет прибыть быстро, пациента везут в больницу на попутной машине. При этом в машине желательно находиться двум здоровым людям, чтобы один вёл машину, а другой следил за состоянием больного.[16]

· Если под рукой оказался аспирин, и у больного нет на аспирин известной ему аллергии, то ему дают разжевать 300 мг аспирина. Если больной постоянно принимает аспирин, принятую этим днем дозу дополняют до 300 мг. Важно разжевать таблетки, иначе аспирин не подействует достаточно быстро.[16][14]

· В случае остановки сердца (потеря сознания, отсутствующее или агональное дыхание) немедленно начинают сердечно-лёгочную реанимацию. Её применение многократно увеличивает шансы больного на выживание. Ещё больше увеличивает выживаемость применение портативных дефибрилляторов: будучи в общественном месте (кафе, аэропорт, и т. д.), оказывающим первую помощь необходимо осведомиться у персонала о наличии у них или поблизости дефибриллятора. Определение отсутствия пульса больше не является необходимым условием для начала реанимации, достаточно потери сознания и отсутствия ритмичного дыхания.[17]

Врачебная помощь[править]

Устранение боли, одышки и тревоги[править]

Если боль сохраняется на момент приезда бригады скорой медицинской помощи, врач применяет морфин. Предварительно 10 мг морфина гидрохлорида разводят в 10 мл 0,9 % раствора хлорида натрия или дистиллированной воды. Первую дозу 2-5 мг (то есть 2-5 мл раствора) вводят внутривенно струйно. Затем дополнительно вводят 2-5 мг каждые 5-15 минут до устранения боли или возникновения побочных эффектов.

Введение морфина при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST увеличивает риск смерти. [18]

Также с обезболивающей целью возможно применение нейролептанальгезии — сочетание наркотического анальгетикафентанила (0,05-0,1 мг) и нейролептика дроперидола (2,5-10 мг в зависимости от уровня артериального давления). При необходимости нейролептанальгезию повторяют в более низкой дозе.

При наличии у больного артериальной гипоксемии (насыщение артериальной крови кислородом < 90 %), одышки или других признаков сердечной недостаточности дают увлажненный кислород (через маску или носовой катетер) со скоростью 2-5 л/мин. Артериальную гипоксемию по возможности определяют с помощью пульсоксиметрии.

Несмотря на это, систематические обзоры 2009 и 2010 годов показали, что применение кислорода при инфаркте миокарда увеличивает риск смерти и зону некроза, поэтому на данный момент не рекомендуют использовать кислородотерапию рутинно.[19][20]

Больному с выраженным возбуждением, тревогой, страхом (которые не исчезают после введения наркотического анальгетика) можно назначить транквилизатор (например, диазепам внутривенно 2,5-10 мг). Также важно успокоить пациента и его близких.

Антитромбоцитарная терапия[править]

Всем людям с признаками острого коронарного синдрома (инфаркта миокарда или первичной нестабильной стенокардией), не принимающим данное лекарство и без противопоказаний к нему, следует принять ацетилсалициловую кислоту, предварительно разжевав, в первой нагрузочной дозе 162–325 мг[3][21][1][22] (или 150–300 мг согласно европейским рекомендациям[4][2]). Для этих целей не подходит кишечно-растворимая форма, так как начало её действия медленное. При выраженной тошноте, рвоте, сопутствующих заболеваниях желудка возможно внутривенное введение ацетилсалициловой кислоты в дозе 250–500 мг. Далее ацетилсалициловая кислота показана таким больным пожизненно в дозе 75–162 мг/сут[23]. При наличии противопоказаний к ацетилсалициловой кислоте применяют клопидогрел в нагрузочной первой дозе 300 мг и в последующем 75 мг/сут[24][25]. Комбинация клопидогрела с аспирином эффективнее, чем монотерапия аспирином при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST (без статистически значимого влияние на смертность) и экономически оправдана, когда для здравоохранения приемлемы затраты порядка 6078 фунтов стерлингов за каждый дополнительный год полноценной жизни (quality-adjusted life year (QALY))[26]. Рутинное добавление клопидогреля к аспирину при консервативном лечении острого коронарного синдрома без подъема сегмента ST, а также установке металлического стента без нанесения цитостатика и стента покрытого цитостатиком было рекомендовано Американской коллегией кардиологов в 2007 году[21]. В 2011 году эти рекомендации были немного скорректированы — в частности как аналог клопидогреля (75 мг/сутки) при установке стентов был рекомендован прасугрель по 10 мг в сутки[3].

Антикоагулянты[править]

Применяют нефракционированный гепарин в течение 48 ч. В начале вводят внутривенно струйно 60 МЕ/кг (но не более 4000 МЕ), затем постоянно внутривенно с начальной скоростью 13 МЕ/кг/ч (но не более 100 МЕ/ч) Дальнейшую дозу подбирают, ориентируясь на АЧТВ, который должен в 1,5-2 раза быть больше нормы и контролироваться через 3, 6, 12, 24 ч.

Также возможно применение низкомолекулярного гепарина (эноксапарина), который вводят под кожу живота в дозе 1 мг/кг 2 раза в сутки до 5-7 дней. За 15 мин до первой п/к инъекции необходимо внутривенно струйно ввести 30 мг данного препарата. Доза первых 2 п/к инъекций — не более 100 мг. Преимущества низкомолекулярного гепарина перед нефракционированным: простота введения и нет необходимости в постоянном контроле свёртывания крови.

Иногда применяют фондапаринукс в дозе 2,5 мг под кожу живота 1 раз в сутки. Данный препарат наиболее удобен в применении и в отличие от гепарина вызывает тромбоцитопению в более редких случаях.

Тромболитическая терапия[править]

Тромболитическая терапия показана при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST на ЭКГ. Эффективность её убедительно доказана, позволяет восстановить коронарный кровоток, ограничить размер инфаркта и снизить смертность. Тромболизис проводят как можно раньше и в пределах 12 ч от начала заболевания. Для этого применяют стрептокиназу в дозе 1,5 млн МЕ внутривенно на 100 мл 0,9 % раствора хлорида натрия в течение 30-60 мин. Также используют альтеплазу на 100—200 мл изотонического раствора по схеме: 15 мг внутривенно струйно, затем 0,75 мг/кг в течение 30 мин (но не более 50 мг) и далее 0,5 мг/кг в течение 60 мин (но не более 35 мг). Альтеплаза имеет преимущества перед стрептокиназой в виде более эффективного восстановления коронарного кровотока за счёт тропности к фибрину тромба, а также отсутствии антигенности.

Бета-адреноблокаторы[править]

При отсутствии противопоказаний применяют метопролол, пропранолол или атенолол. Однако эффективность внутривенного применения бета-адреноблокаторов на ранних этапах не доказана и повышает риск развития кардиогенного шока.

Профилактика[править]

· Антитромботическая терапия аспирином и/или клопидогрелом снижает риск рецидива инфаркта миокарда. Применение клопидогрела и аспирина снижает риск сердчечно-сосудистых событий, но в то же время повышает риск развития кровотечений[29].

· Бета-блокаторы могут применяться для профилактики инфаркта миокарда у людей, перенёсших инфаркт миокарда в прошлом[30]. Из всех бета-блокаторов бисопролол, метопролол сукцинат и карведилол улучшают прогноз у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40%[31]. Бета-блокаторы после перенесенного инфаркта миокарда снижают смертность и заболеваемость.

· Терапия статинами после инфаркта миокарда снижает смертность[32][33].

· Применение полиненасыщенных длинноцепочечных омега-3 жирных кислот (докозагексаеновой и эйкозапентаеновой) в больших дозах также улучшает прогноз после перенесенного инфаркта миокарда[34][35][36].

· Применение нефракционированного гепарина внутривенно или низкомолекулярного гепарина подкожно у лиц с первичной нестабильной стенокардией снижает риск инфаркта миокарда[37].

· Ингибиторы АПФ также применяют для профилактики инфаркта миокарда у людей со сниженной фракцией выброса левого желудочка ниже 40%[38].

 

 

2. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: клиника, диагностика, лечение.

 

Гастроэзофагеа́льная рефлю́ксная боле́знь (ГЭРБ) — это хроническое рецидивирующее заболевание, обусловленное спонтанным, регулярно повторяющимсязабросом в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого, приводящему к поражению нижнего отдела пищевода.

Развитию гастроэзофагеальной рефлюксной болезни способствуют следующие причины:

· Снижение тонуса нижнего пищеводного сфинктера (НПС).

· Снижение способности пищевода к самоочищению.

· Повреждающие свойства рефлюктанта, то есть содержимого желудка и/или двенадцатиперстной кишки, забрасываемого впищевод.

· Неспособность слизистой оболочки противостоять повреждающему действию рефлюктанта.

· Нарушение опорожнения желудка.

· Повышение внутрибрюшного давления.

·

· На развитие гастроэзофагеальной рефлюксной болезни влияют и особенности образа жизни, такие как стресс, работа, связанная с наклонным положением туловища, ожирение, беременность, курение, факторы питания (жирная пища, шоколад, кофе, фруктовые соки, алкоголь, острая пища), а также прием повышающих периферическую концентрацию дофамина препаратов (фенамин, первитин, прочих производных фенилэтиламина).

Диагностика[править]

Диагностика ГЭРБ включает в себя следующие методы исследования:[1][2]

Методы исследования Возможности метода
Суточное мониторирование рН в нижней трети пищевода Фрагмент суточной рН-граммы у больного с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью Определяет количество и продолжительность эпизодов, при которых показатели рН меньше 4 и больше 7, их связь с субъективными симптомами, приёмом пищи, положением тела, приёмом лекарств. Даёт возможность индивидуального подбора терапии и контроля эффективности действия препаратов.
Рентгенологическое исследованиепищевода Выявляет грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, эрозии, язвы, стриктуры пищевода.
Эндоскопическое исследованиепищевода Выявляет воспалительные изменения пищевода, эрозии, язвы, стриктуры пищевода, Пищевод Барретта.
Манометрическое исследованиепищеводных сфинктеров Позволяет выявить изменение тонуса пищеводных сфинктеров.
Сцинтиграфияпищевода Позволяет оценить пищеводный клиренс.
Импедансометрия пищевода Позволяет исследовать нормальную и ретроградную перистальтику пищевода и рефлюксы различного происхождения (кислые, щелочные, газовые).

Лечение[править]

Изменение образа жизни[править]

Пациентам, страдающим ГЭРБ, рекомендуется:

· Нормализация массы тела.

· Исключение курения, уменьшение потребления алкоголя, жирной пищи, кофе, шоколада, газированных напитков.

· Прием пищи небольшими порциями, регулярно, до пяти раз в сутки; ужин не позднее, чем за 2-3 часа до сна.

· Исключение нагрузок, связанных с повышением внутрибрюшного давления, а также ношение тесных поясов, ремней и т. п.

· Приподнятое положение (15-20 см) головного конца кровати ночью.

· Снижение сексуальной активности.

Медикаментозная терапия[править]

Медикаментозная терапия ГЭРБ направлена, в основном, на нормализацию кислотности и улучшение моторики. Для лечения ГЭРБ применяются антисекреторные средства (ингибиторы протонного насоса, блокаторы H2-гистаминовых рецепторов),прокинетики и антациды.

Ингибиторы протонного насоса (ИПН) более эффективны, чем блокаторы H2-гистаминовых рецепторов и имеют меньше побочного эффекта. Рекомендуется принимать ИПН рабепразол в дозе 20-40 мг/сутки, омепразол в дозе 20-60 мг/сутки илиэзомепразол в дозе 20-40 мг/сутки в течение 6-8 недель.[2] При лечении эрозивных форм ГЭРБ ИПН принимаются длительное время, несколько месяцев или даже годы. В этой ситуации становится важным вопрос безопасности ИПН. В настоящее время имеются предположения об увеличении ломкости костей, кишечных инфекций, внебольничной пневмонии, остеопороза. При длительном лечении ГЭРБ ингибиторами протонного насоса, особенно у пожилых пациентов, часто приходится учитывать взаимодействие с другими лекарствами. При необходимости приёма одновременно с ИПН других лекарственных средств для лечения или профилактики иных заболеваний, предпочтение отдаётся пантопразолу, как наиболее безопасному в отношении взаимодействия с другими лекарствами.[3]

При лечении ГЭРБ применяют невсасывающиеся антациды — фосфалюгель, маалокс, мегалак, алмагель и другие, а также альгинаты топалкан, гевискон и другие. Наиболее эффективны невсасывающиеся антациды, в частности, маалокс. Его принимают по 15-20 мл 4 раза в день через час-полтора после еды в течение 4-8 недель. При редкой изжоге антациды применяются по мере её возникновения.[2]

Для нормализации моторики принимают прокинетики, например, мотилиум по 10 мг 3 раза в день до еды.[2]

Хирургическое лечение[править]

В настоящее время среди специалистов отсутствует единое мнение в отношении показаний для хирургического лечения. Для лечения ГЭРБ применяется операция фундопликации, выполняемая лапароскопическим способом. Однако даже хирургическое вмешательство не даёт гарантии полного отказа от пожизненной терапии ИПН. Хирургическая операция проводится при таких осложнениях ГЭРБ, как пищевод Барретта, рефлюкс-эзофагит III или IV степени, стриктуры или язвы пищевода, а также при низком качестве жизни, обусловленном:

· сохраняющимися или постоянно возникающими симптомами ГЭРБ, не устраняемыми с помощью изменения образа жизни или медикаментозной терапии,

· зависимостью от приема лекарств или в связи с их побочными эффектами,

· грыжей пищеводного отверстия диафрагмы.

Решение об операции должно приниматься с участием врачей разных медицинских специальностей (гастроэнтеролога, хирурга, возможно, кардиолога, пульмонолога и других) и после проведения таких инструментальных исследований, какэзофагогастродуоденоскопия, рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ, манометрия пищевода и суточная рН-метрия.

3. Кетоацидотическая, гиперосмолярная, гипогликемическая комы: неотложная терапия.

Диабети́ческий кетоацидо́з (кето́з, кетоацидоз) — вариант метаболического ацидоза, связанный с нарушением углеводного обмена, вследствие дефицита инсулина: высокой концентрацией глюкозы и кетоновых тел в крови (значительно превышающей физиологические значения), образованных в результате нарушения обмена жирных кислот (липолиза) и дезаминирования аминокислот. Если нарушения углеводного обмена не купируются своевременно — развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Недиабети́ческий кетоацидо́з (ацетонеми́ческий синдро́м у детей, синдро́м цикли́ческой ацетонеми́ческой рво́ты, ацетонемическая рвота) — совокупность симптомов, обусловленных повышением концентрации в плазме крови кетоновых тел — патологическое состояние, встречающееся преимущественно в детском возрасте, проявляющееся стереотипными повторными эпизодами рвоты, чередующимися периодами полного благополучия. Развивается в результате погрешностей в диете (длительные голодные паузы либо чрезмерное употребление в пищу жиров), а также на фоне соматических, инфекционных, эндокринных заболеваний и поражения ЦНС.

I. У больных с впервые выявленным инсулинозависимым сахарным диабетом частичный или полный дефицит эндогенного инсулина вызван гибелью бета-клеток панкреатических островков.

II. У больных, получающих инъекции инсулина, причинами кетоацидоза могут быть:

1. неадекватная терапия (назначение слишком малых доз инсулина);

2. нарушение режима инсулинотерапии (пропуск инъекций, просроченный препарат инсулина);

3. резкое повышение потребности в инсулине у больных с инсулинозависимым сахарным диабетом:

а) инфекционные заболевания: сепсис (или уросепсис); пневмония; другие инфекции верхних дыхательных и мочевых путей; менингит; синуиты; периодонтит; холецистит, панкреатит; парапроктит.

б) сопутствующие эндокринные нарушения: тиреотоксикоз, синдром Кушинга, акромегалия, феохромоцитома;

в) инфаркт миокарда, инсульт;

г) травмы и/или хирургические вмешательства;

д) медикаментозная терапия: глюкокортикоиды, эстрогены (в том числе и гормональные контрацептивы);

е) беременность;

ж) стресс, особенно в подростковом периоде.

Во всех вышеперечисленных случаях увеличение потребности в инсулине обусловлено усиленной секрецией контринсулярных гормонов — адреналина (норадреналина), кортизола, глюкагона, СТГ, а также инсулинорезистентностью — снижением чувствительности тканей к действию инсулина.

III. У четверти больных причину развития диабетического кетоацидоза установить не удаётся[

Клиника[править]

Кетоацидоз является следствием стойко декомпенсированного сахарного диабета и развивается при тяжёлом, лабильном его течении на фоне:

· присоединения интеркуррентных заболеваний,

· беременности,

· травм и хирургических вмешательств,

· неправильной и несвоевременной коррекции дозы инсулина,

· несвоевременной диагностики впервые выявленного сахарного диабета.

Клиническая картина характеризуется симптомами выраженной декомпенсации заболевания:

· уровень гликемии 15…16 ммоль/л и выше;

· глюкозурия достигает 40…50 г/л и более;

· кетонемия 0,5…0,7 ммоль/л и выше;

· развивается кетонурия;

· у большинства пациентов отмечаются признаки компенсированного метаболического ацидоза — показатель pH крови не выходит за границы физиологической нормы (7,35…7,45);

· в более тяжёлых случаях развивается субкомпенсированный ацидоз, для которого характерно сохранение физиологических механизмов компенсации, несмотря на снижение pH;

· декомпенсированный метаболический ацидоз развивается при дальнейшем нарастании концентрации кетоновых тел, что ведёт к истощению щелочных резервов крови — наступает стадия прекомы. К клиническим симптомам декомпенсации сахарного диабета (слабость, полидипсия, полиурия) присоединяются вялость, сонливость, снижение аппетита, тошнота(иногда рвота), нерезкая боль в животе (абдоминальный синдром при декомпенсации сахарного диабета), в выдыхаемом воздухе ощущается запах «ацетона»)[3].

Диабетический кетоацидоз — неотложное состояние, требующее госпитализации пациента. При несвоевременной и неадекватной терапии развивается диабетическая кетоацидотическая кома.

Диагностика[править]

Кетоновые тела являются кислотами, и скорость их усвоения и синтеза может значительно отличаться; могут возникать ситуации, когда из-за высокой концентрации кетокислот в крови смещается кислотно-щелочное равновесие, развивается метаболический ацидоз. Следует различать кетоз и кетоацидоз, при кетозе не происходит электролитных изменений крови, и это физиологическое состояние. Кетоацидоз — патологическое состояние, лабораторными критериями которого являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрации стандартного бикарбоната сыворотки крови менее 21 ммоль/л.

Лечение[править]

Кетоз[править]

Лечебная тактика сводится к устранению причин, спровоцировавших кетоз, ограничению в рационе жиров, назначению щелочного питья (щелочные минеральные воды, растворы соды). Противопоказан Регидрон, т. к. в его состав входит глюкоза. Рекомендуется приём метионина, эссенциале, энтеросорбентов, энтеродеза (из расчёта 5 г растворяют в 100 мл кипячёной воды, выпивают за 1—2 раза). Если после вышеперечисленных мероприятий кетоз не устраняется, назначают дополнительную инъекцию инсулина короткого действия (по рекомендации врача!). Если пациент применял инсулин в одной инъекции в сутки, целесообразно перейти на режим интенсифицированной инсулинотерапии. Рекомендуют кокарбоксилазу (внутримышечно), спленин (внутримышечно) курсом 7…10 дней. целесообразно назначать щелочные очистительные клизмы. Если кетоз не причиняет особых неудобств госпитализация необязательна — по возможности осуществляют перечисленные мероприятия в домашних условиях под контролем специалистов.

Кетоацидоз[править]

При выраженном кетозе и явлениях прогрессирующей декомпенсации сахарного диабета пациент нуждается в стационарном лечении. Наряду с вышеперечисленными мероприятиями осуществляется коррекция дозы инсулина в соответствии с уровнем гликемии, переходят на введение только инсулина короткого действия (4…6 инъекций в сутки) подкожно или внутримышечно. проводят внутривенные капельные инфузии изотонического раствора натрия хлорида (физраствор) с учётом возраста и состояния пациента.

Пациенты с тяжёлыми формами диабетического кетоацидоза, стадиями прекомы лечатся по принципу диабетической комы.

 

Ги́перосмоля́рная ко́ма (ги́пергликеми́ческая, неацидоти́ческая) — особый виддиабетической комы, характеризующийся крайней степенью нарушения метаболизма присахарном диабете, протекающей без кетоацидоза на фоне выраженной гипергликемии, достигающей 33,0 ммоль/л и выше[1]. Развивается резкое обезвоживание, клеточный эксикоз, гипернатриемия, гиперхлоремия, азотемия на фоне отсутствия кетонемии и кетонурии.

Основным провоцирующим фактором гиперосмолярной диабетической комы является дегидратация на фоне нарастающей относительной инсулиновой недостаточности, приводящей к нарастанию уровня гликемии. К развитию дегидратации и гиперосмолярности приводят[1]:

· присоединение интеркуррентных заболеваний,

· инфекционные болезни,

· ожоги и/или травмы,

· острое нарушение мозгового и коронарного кровообращения,

· гастроэнтериты и панкреатиты, сопровождающиеся рвотой и диареей.

Развитию гиперосмолярного синдрома способствуют кровопотери различного генеза, в том числе и на фоне хирургического вмешательства. Иногда данный вид диабетической комы развивается на фоне терапии диуретиками, глюкокортикоидами,иммунодепрессантами, введения больших объёмов солевых, гипертонических растворов, маннитола, проведения гемодиализаи перитонеального диализа. Ситуация усугубляется введением глюкозы и избыточным приёмом углеводов[1].

Патогенез[править]

Ведущая роль в патогенезе гиперосмолярной комы отводится клеточной дегидратации — результату массивного осмотического диуреза, вызываемого высоким уровнем гликемии, а также электролитными нарушениями

Клиническая картина[править]

Развивается постепенно. Прекоматозное состояние (от 5 до 14 дней) характеризуется симптоматикой прогрессирующей декомпенсации углеводного обмена (на фоне дегидратации появляются и с каждым днём усиливаются полидипсия, полиурия, иногда полифагия, адинамия), однако при этом обычно не возникает диспептических явлений, характерных для кетоацидоза[1]. В этот период пациентов беспокоят слабость, сухость во рту, жажда, мочеизнурение, сонливость. Симптомы дегидратации нарастают быстро — кожный покров, слизистые оболочки, язык сухие, тургор тканей понижен, глазные яблоки мягкие, запавшие, черты лица заострены. Появляется одышка, однако дыхание Куссмауля и запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствуют[2].

Лечебные мероприятия проводят в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии. Лечение при развитии гиперосмолярной комы подобно терапии при диабетическом кетоацидозе, однако имеет ряд особенностей[2]:

· регидратация — наиболее важный (основной) момент лечения;

· до снижения уровня осмолярности плазмы крови ниже 330 мосмоль/л вводят гипотонический (0,45%) раствор натрия хлорида;

· потребность в ведении инсулина меньше, чем требуется в случае диабетического кетоацидоза (не характе́рна инсулинорезистентность);

· уровень глюкозы в плазме крови снижается одновременно с проведением регидратации;

· данный вид комы развивается у пациентов с сахарным диабетом 2 типа и после нормализации состояния лечение можно продолжить без применения инсулина.

 

Гипогликеми́ческая ко́ма — остро возникающее патологическое состояние, проявляющееся реакцией нервной системы в определённой последовательности (кора больших полушарий → мозжечок → подкорково-диэнцефальные структуры → жизненно важные центры продолговатого мозга), связанное с падением или резким перепадом уровнягликемии (концентрации углеводов в плазме крови). Кома развивается остро. Иногда кратковременный период предвестников настолько мал, что кома начинается практически внезапно — в течение нескольких минут наступает потеря сознания и даже параличжизненно важных центров продолговатого мозга.

Этиология[править]

Гипогликемическая кома развивается у больных сахарным диабетом, в большинстве случаев, при несоответствии дозы вводимого инсулина или препаратов сульфонилмочевины и поступающей пищи, особенно углеводной[1][2]. При сахарном диабете гипогликемическая кома развивается значительно чаще, чем кетоацидотическая[3].

Чаще гипогликемическая кома развивается при избыточном введении инсулина[3], что может произойти в следующих случаях:

· ошибка дозировки (концентрация препарата инсулина, например шприцами U40 вместо U100, то есть в 2,5 раза больше назначенной, либо неверно набранная доза инсулина в шприце),

· ошибка введения препарата (не под кожу, а внутримышечно) — длинная игла, либо умышленное внутримышечное введение с целью ускорения и усиления эффекта гормона,

· непринятие углеводов после введения дозы короткого инсулина («забыл перекусить» — второй завтрак, полдник или второй ужин на пике действия препарата инсулина короткого действия),

· «неплановая» физическая активность на фоне отсутствия дополнительного приёма углеводов: ввёл инсулин → «забыл» поесть (не съел дополнительных углеводов для обеспечения необычной физической активности) → поехал на велосипеде [лыжная прогулка, игра в футбол, бассейн, каток и так далее] → гипогликемия → кома,

· массирование места инъекции инсулина (умышленное — с целью ускорить действие препарата инсулина короткого действия или случайное — во время езды на велосипеде инъекция инсулина, сделанная в бедро),

· высвобождение большого количества активного гормона при разрыве комплекса инсулин-антитело,

· на фоне приёма алкоголя,

· при наличии жировой дистрофии печени,

· на фоне хронической почечной недостаточности,

· на ранних сроках беременности,

· суицидальные действия,

· инсулиновые шоки в психиатрической практике и так далее.

У лиц с сахарным диабетом гипогликемическая кома может быть результатом передозировки инсулина, в частности при выведении пациента из состояния кетоацидоза[4].

Развитие тяжёлой гипогликемической реакции возможно на фоне приёма алкоголя, на сахароснижающее действие которого практически не обращают внимания, учитывая только углеводы в составе алкогольных напитков при составлении диеты). Алкоголь угнетает синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени, тем самым увеличивая частоту гипогликемий у больных на инсулинотерапии. Чем больше выпито алкоголя, тем продолжительнее угнетение глюконеогенеза, поэтому гипогликемии могут возникать даже через несколько часов после приёма алкоголя[5].

Низкая концентрация глюкозы в крови регистрируется, если:

· глюкоза выводится из крови с бо́льшей скоростью, чем всасывается в кишечнике или синтезируется печенью,

· распад гликогена и/или синтез глюкозы из неуглеводистого сырья в печени не могут компенсировать скорость элиминации глюкозы,

· сочетаются вышеперечисленные факторы[6].

Нередко наступление компенсации сахарного диабета повышает чувствительность периферических тканей к инсулину, что требует своевременного уменьшения дозы вводимого извне гормона[1].

Сульфаниламидные препараты крайне редко могут вызывать гипогликемические реакции, п







Дата добавления: 2015-06-15; просмотров: 721. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Психолого-педагогическая характеристика студенческой группы   Характеристика группы составляется по 407 группе очного отделения зооинженерного факультета, бакалавриата по направлению «Биология» РГАУ-МСХА имени К...

Общая и профессиональная культура педагога: сущность, специфика, взаимосвязь Педагогическая культура- часть общечеловеческих культуры, в которой запечатлил духовные и материальные ценности образования и воспитания, осуществляя образовательно-воспитательный процесс...

Устройство рабочих органов мясорубки Независимо от марки мясорубки и её технических характеристик, все они имеют принципиально одинаковые устройства...

Влияние первой русской революции 1905-1907 гг. на Казахстан. Революция в России (1905-1907 гг.), дала первый толчок политическому пробуждению трудящихся Казахстана, развитию национально-освободительного рабочего движения против гнета. В Казахстане, находившемся далеко от политических центров Российской империи...

Виды сухожильных швов После выделения культи сухожилия и эвакуации гематомы приступают к восстановлению целостности сухожилия...

КОНСТРУКЦИЯ КОЛЕСНОЙ ПАРЫ ВАГОНА Тип колёсной пары определяется типом оси и диаметром колес. Согласно ГОСТ 4835-2006* устанавливаются типы колесных пар для грузовых вагонов с осями РУ1Ш и РВ2Ш и колесами диаметром по кругу катания 957 мм. Номинальный диаметр колеса – 950 мм...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.014 сек.) русская версия | украинская версия