Синдром представляет устойчивую констелляцию симптомов объединенных общими патогенетическими механизмами. В этом отношении они сродни факторам в факторном анализе, при котором устанавливаются множественные корреляции между рядом признаков (симптомов). Характерно, что М. Hamilton в 60-х годах, проверяя пригодность предложенной им градуированной оценочной шкалы депрессивной симптоматики, обработал полученные с ее помощью данные методом факторного анализа и смог опознать в 3 факторах из 4 выделенных наиболее распространенные депрессивные синдромы.
В клинике синдромы выделяются на основании опыта многих поколений врачей. При этом отсутствуют объективность и четкость математического метода, но зато во много раз богаче палитра используемых признаков, которые не всегда можно без ущерба для содержания представить в количественной форме, поскольку при этом теряются многие важные для врача особенности и оттенки. Однако до тех пор, пока не будет достаточно полно раскрыт патогенез депрессии и установлена связь между отдельными клиническими проявлениями заболевания и определенными патогенетическими звеньями, любая синдромальная группировка неизбежно будет содержать элемент произвольности. Именно поэтому до сих пор нет достаточно четкой повсеместно признанной классификации депрессивных синдромов. В некоторых психиатрических школах выделяют большое количество детально расчлененных синдромов, так что синдромальная группировка приближается к симптоматической, в других, наоборот, расширенный синдром подменяет нозологическую единицу.
Тем не менее синдромы, выделенные на основании длительного опыта клинической психиатрии, отражают клиническую реальность. Достаточно обоснованных принципов и критериев для выделения синдромов нет. Имеются две тенденции: обозначать в качестве синдромов наиболее часто встречающиеся и устойчивые сочетания симптомов или использовать наиболее важные с точки зрения автора симптомы в качестве основных критериев и вокруг них группировать остальную симптоматику. Обычно обе тенденции сосуществуют.
В настоящее время имеется множество синдромальных классификаций депрессии. Иногда выделяют только заторможенную и ажитированную депрессии, другие исследователи разграничивают тревожную, витальную и анергическую депрессии и т. п. Одна из наиболее удобных и принятых классификаций приведена Е. С. Авербухом в 1962 г. Она включает 6 синдромов: меланхолический, тревожно-депрессивный, депрессивно-ипохондрический, астенодепрессивный, деперсонализационно-депрессивный и навязчиво-депрессивный. Принцип, на основании которого выделяются синдромы, основан на обязательном наличии депрессивного настроения и наличии или отсутствии 5 других симптомов: тревоги, ипохондрии, астении, деперсонализации, обсессий. Если один из них отчетливо выражен, он определяет синдром. Наличие выраженной тоски и психомоторной заторможенности, доминирующих над другими проявлениями депрессии, характеризуют меланхолический синдром.
Однако наличие или отсутствие таких симптомов, как обсессия или ипохондрические идеи, не характеризуют структуры депрессивного синдрома. Как указывалось ранее, такой симптом, как идея заражения сифилисом, формально являясь ипохондрическим, может иметь разное значение: виновности (заразился позорной болезнью, свидетельствующей о развратной жизни), отношения (все замечают, что болен, сторонятся, намекают, ведут себя по-особому), преследования (заразили, теперь должны арестовать). Ипохондрические идеи чаще возникают при достаточно интенсивной тревоге или деперсонализации и особенно часто встречаются при затяжной депрессии. Они также в значительной мере определяются преморбидными особенностями личности больного. Навязчивости при эндогенной депрессии также возникают у людей с обсессивными чертами в преморбидном периоде. Их наличие обычно указывает на незначительную глубину депрессии, а их характер определяется структурой синдрома: фобии наблюдаются чаще при тревожной депрессии, контрастные (хульные) мысли — при меланхолическом синдроме, навязчивые сомнения — при энергической депрессии.
Мы считаем, что в основу классификации депрессивных синдромов должна быть положена их аффективная структура, поскольку именно она в наибольшей степени определяется патогенетическими механизмами болезненного состояния и, соответственно, служит критерием для выбора адекватной терапии.
Сходный принцип группировки депрессивных синдромов приводится в работах О. П. Вертоградовой и соавт. (1980), которые по преобладающему аффекту выделяют тревожную, тоскливую, апатическую, а также недифференцированную депрессию. Соответственно в работах этих исследователей выделяются 3 ведущих аффекта в структуре депрессии: тоска, тревога и апатия. Эта схема логически непротиворечива и отражает клиническую реальность, однако, как указывалось выше, имеются некоторые возражения против того, чтобы рассматривать апатию в качестве аффекта.
Мы выделяем 4 основных депрессивных синдрома: тревожно-депрессивный, при котором наряду с тоской отчетливо выражена тревога; меланхолический, при котором ведущим и наиболее выраженным аффектом является тоска, и анергическую депрессию, при которой тоска и тревога выражены слабо и в клинической картине выступает на первый план общее снижение активности всех психических процессов, вероятно, являющееся исходным, базисным проявлением эндогенной депрессии. Обоснование такого подхода будет изложено в последующих главах. Четвертым синдромом является депрессивно-деперсонализационный. Хотя деперсонализация не является аффектом, однако ее следует отнести к эффектной патологии, поскольку она, по нашим данным, возникает в ответ на интенсивную тревогу (а иногда тоску) и блокирует эти и другие эффекты. Характеристика этого синдрома дается в следующем разделе среди атипичных депрессивных состояний.
Анергическая депрессия. При этом состоянии нет отчетливой тоски и тревоги, настроение нерезко снижено, по утрам несколько в большей степени, нет выраженной психомоторной заторможенности, больные жалуются не столько на слабость, сколько на невозможность заставить себя что-либо делать, развивается своеобразная психическая инертность, снижается уровень побуждений, возникает ощущение собственного безволия, крайне затруднено принятие решений, простые вопросы становятся проблемами, интересы блекнут, нарастает ощущение бесперспективности, потери цели, собственного бессилия, беспомощности, утрачивается способность испытывать радость. Идеи малоценности обычно возникают лишь как результат неудач, неспособности справиться с возникающими задачами, идей виновности нет, часто чувство зависти к окружающим, «даже к инвалидам, калекам» и жалость к себе. Соматические симптомы депрессии выражены слабо, может даже не быть значительного снижения аппетита и потери массы тела, есть больным не хочется, но они заставляют себя. Суицидных намерений, как правило, нет, хотя больные часто говорят, что жить не хочется. Возможны обсессий, которые обычно носят характер навязчивых сомнений, ипохондрические идеи, но эти симптомы необязательны. Это состояние, очевидно, лучше определить как синдром энергической депрессии, а не астенодепрессивный синдром, поскольку выраженной истощаемости, характерной для астении, у таких больных нет, э отмечается постоянно сниженный фон активности, энергии, который держится на одном уровне в течение всей беседы. Такие состояния также обозначаются как адинамические и апатические депрессии.
Меланхолический синдром (иногда обозначаемый как «простая» или «классическая» депрессия). Он характеризуется отчетливой тоской с суточными колебаниями и витальным компонентом, напряжением, хотя внешние проявления тревоги могут быть незначительными или отсутствовать, психомоторной заторможенностью. Суицидные тенденции, как правило, присутствуют, возможны идеи малоценности, виновности. Обсессии встречаются редко и носят характер хульных мыслей или навязчивых мыслей о самоубийстве. При тяжелом, напряженном меланхолическом синдроме, как правило, имеются деперсонализационные явления: болезненное бесчувствие, сопровождаемое душевной болью, отсутствие чувства голода, насыщения, иногда сна. Сон тяжелый, с ранними утренними пробуждениями, аппетит резко снижен, наблюдаются похудание, запоры.
Тревожно-депрессивный синдром характеризуется значительным удельным весом тревоги, которая наряду с тоской составляет аффективный стержень синдрома. Настроение резко снижено, возможна тоска с витальным компонентом, суточные колебания настроения обычно выражены. В двигательной сфере — либо двигательное беспокойство в той или иной степени вплоть до резкой ажитации, либо тревожное оцепенение вплоть до обездвиженности. Как правило, беспокойство отмечается значительно чаще. Депрессивные идеи носят двойственный характер («виновен, но страшусь наказания»), часты ипохондрические идеи. Если имеются навязчивости, то они носят характер фобий. Возможны явления ауто- и соматопсихической деперсонализации. Помимо снижения аппетита, похудания и запоров, отмечаются мышечные спазмы, болевые и неприятные ощущения, которые нередко служат базой для ипохондрических переживаний.
Таким образом, наиболее важным критерием, характеризующим депрессивный синдром, является соотношение в его структуре тоски и тревоги.
«Типичные», «атипичные» и «замаскированные» депрессии
Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
При одном и том же соотношении тоски и тревоги интенсивность этих аффектов может быть разной. Поэтому вторым фактором, определяющим клиническое проявление депрессии, являются величина, интенсивность аффективного напряжения. При относительно слабом аффекте и, следовательно, более легкой депрессии нередко проявляются и заостряются личностные, характерологические черты, играют роль ситуационные моменты. Так, у человека с обсессивной конституцией в период неглубокой депрессии навязчивости могут обостриться, и нередко состояние таких больных диагностируют как «декомпенсация психастении» или «невроз навязчивых состояний». У лиц с тревожно-мнительным характером неглубокая энергическая депрессия может привести к резкому обострению черт тревожной мнительности; такие больные производят впечатление ажитированных, они мечутся по отделению, дежурят у кабинета врача, непрерывно спрашивают, не случилось ли что-нибудь с их близкими, не переведут ли их в другую больницу и т. п.
Однако то, что эти внешние проявления тревоги связаны больше с личностью, а не со структурой патогенетических нарушений, показывают результаты терапии: часто ингибиторы МАО (ниамид) или другие антидепрессанты с выраженным стимулирующим компонентом действия приводят к быстрому терапевтическому эффекту. Это указывает на то, что сама депрессия по своей структуре была неглубокой энергической, в противном случае подобные антидепрессанты привели бы к обострению. Отличительным признаком таких состояний является также измененный суточный ритм; создается впечатление, что утром они чувствуют себя даже лучше, чем вечером. Это объясняется тем, что утром собственно депрессивная симптоматика выражена сильнее и подавляет личностные проявления, к вечеру, наоборот, она ослабевает, и свойственные больным тревожность, навязчивости выступают сильнее, создавая видимость общего утяжеления симптоматики к вечеру.
Такие депрессивные состояния часто обозначаются как «атипичные», и в конце 50-х — начале 60-х годов им были посвящены многочисленные исследования английских психиатров P. Dally, W. Sargant, E. West, которые отмечали, что при очень большой вариабельности симптоматики общим для этих больных было то, что они успешно лечились различными ингибиторами МАО. «Атипичность», таким образом, обусловливалась наличием навязчивостей, тревожной мнительности, ипохондричности, истероформных проявлений и других симптомов, характерных для пограничных расстройств. Однако собственно депрессивная симптоматика определялась достаточно отчетливо.
В 70-х годах большое внимание стало уделяться так называемым «замаскированным», «скрытым», или ларвированным депрессиям. В научный обиход было пущено также понятие «депрессия без депрессии». Если первые термины обозначали депрессивные фазы, собственно депрессивная симптоматика которых присутствует, но маскируется гетерогенными для депрессии симптомами, то последний термин указывал на возможность существования состояний, которые по глубинным патогенетическим механизмам должны относиться к депрессии, но при которых характерные для этого заболевания психопатологические признаки отсутствуют. Для обозначения таких приступов заболевания использовался также термин «депрессивный эквивалент».
В ряде работ все перечисленные термины рассматривались как синонимы. I. Lesse (1983) разграничивал их, относя к «маскам» депрессии психосоматические синдромы или симптомы, под которыми имеется «депрессивное ядро», а к депрессивным эквивалентам — сходные расстройства при отсутствии явной депрессии в период обследования, но в дальнейшем, иногда через несколько лет, проявляющиеся у этого же больного в сочетании с депрессией. Четкое определение замаскированной депрессии дает P. Kielholz (1973), считающий, что она «является формой эндогенной депрессии, замаскированной или скрытой соматическими симптомами». Однако в большинстве статей, посвященных этой теме, расплывчатость дифференциально-диагностических критериев и нечеткость терминологии приводят к чрезмерному расширению понятия «маскированной депрессии».
Прежде всего, очевидно, необходимо раздельно рассмотреть два вопроса: какие существуют «маски», и что именно они скрывают? В большинстве исследований в качестве маскирующей симптоматики описываются соматические и неврологические по локализации и характеру явления: различные болевые синдромы, сенестопатии, нарушения функций органов желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой, дыхательной, мочеполовой и других систем. В других случаях «масками» являются психопатологические симптомы: обсессии, истероформные проявления, сверхценные ипохондрические идеи и т. п. Как указывалось, «маски» второго типа чаще всего скрывают неглубокую эндогенную депрессию, характеризующуюся либо депрессивно-анэргическим, либо легким тревожно-депрессивным синдромом. По существу, это те же «атипичные» депрессии, «скрытость» которых тем меньше, чем опытнее, квалифицированнее и внимательнее врач: детальный и целенаправленный расспрос таких больных выявляет описанные выше признаки энергической депрессии. В этих случаях часто помогает обнаружить депрессию тщательное сопоставление состояния и жалоб больного утром и во вторую половину дня. Эффективным дополнительным методом распознавания эндогенной депрессии в сомнительных случаях является дексаметазоновый тест.
Менее однозначно решается вопрос, что именно скрывается за нервно-соматическими расстройствами. Во-первых, все описанные нарушения, которые в зарубежной литературе обозначаются как психосоматические, по существу, являются соматическими проявлениями тревоги и стресса: мышечное напряжение и вызванные им болевые ощущения, спазмы гладкой мускулатуры внутренних органов, акатизия, радикулитные боли, чувство нехватки воздуха и неполного вдоха, сжимающие боли за грудиной, ощущения стягивания кожи, дрожи в теле и т. п. Кроме того, в описаниях разных авторов подчеркивается наличие тревоги, страха, напряжения. О постоянном приглушенном чувстве тревоги, переходящем в острейший раптус с ощущением страха и ужаса, пишет А. К- Ануфриев (1978). Значение тревоги при депрессивных эквивалентах подчеркивает I. Lesse (1983), который считает тревогу первопричиной большинства психических расстройств. J. Lopez Ibor (1973) называет замаскированную соматоневрологическими симптомами аффективную патологию «витальной, эндогенной тревогой» по аналогии с витальной тоской. Но если в основе этих нарушений лежит «витальная тревога», почему они обозначаются как «скрытая депрессия»?
Аргументом в пользу того, что под психосоматической «маской» действительно скрывается депрессия, служат данные об эффективности в подобных случаях антидепрессантов. Однако следует учитывать, что они оказываются действенными далеко не у всех больных с этим диагнозом; наступивший терапевтический эффект часто бывает временным и неполным, у значительной части пациентов симптоматика купируется интенсивным применением анксиолитиков, особенно феназепама. Но наиболее существенным препятствием для диагностики ex juvantibus является многообразие фармакологических эффектов антидепрессантов, прежде всего противотревожного и анальгетического. За счет первого может улучшиться состояние больного, если в основе симптоматики действительно лежит тревога. Это относится к таким препаратам, как амитриптилин, доксепин, тримипрамин, инсидон и др. Анальгетическое действие присуще всем или почти всем современным антидепрессантам, а поскольку очень часто именно болевые ощущения описываются в качестве «маски» депрессии, то наступившее улучшение, т. е. купирование болевого синдрома, может быть обусловлено этим эффектом препарата, а не его тимоаналептическим действием.
В последнее время для диагностики эндогенной депрессии широко используется дексаметазоновый тест. У 3 из 4 больных с крайне тяжелыми, многолетними болями, соматическую причину которых не удалось установить, с резкой ипохондрией и другими признаками, считающимися характерными для скрытой депрессии, тест был нормальным и у одного — патологическим. Диазепамовый тест (внутривенное введение 30 мг седуксена) был «тревожного» типа — отмечалось частичное или кратковременное полное купирование симптоматики. Эти наблюдения слишком малочисленны для того, чтобы на их основании делать далеко идущие выводы, но опыт лекарственной терапии позволяет предположить, что под соматической «маской» в части случаев находится тревожно-депрессивный синдром эндогенной депрессии, а в другой, по всей вероятности, большей части — чистая «эндогенная тревога» (см. гл. 10).
Можно сказать, что, очевидно, наряду с настоящей замаскированной эндогенной депрессией, соответствующей приведенному выше определению P. Kielholz (1973), под это определение часто подводят приступы или затяжные состояния соматизированной тревоги. Такое расширение диагностики какой-либо формы заболевания нередко наблюдается после введения в обиход нового понятия или диагностической категории, однако в данном случае оно особенно нежелательно, поскольку само определение формы заболевания как «замаскированной (эндогенной] депрессии» должно предопределять тактику лечения, т. е. назначение антидепрессантов, хотя у значительной части больных достаточно большие дозы транквилизаторов могут оказаться более эффективными.
Психопатологические и, особенно, соматические симптомы, описываемые как «маска» депрессии, часто возникают в продромальном периоде или дебюте депрессивных фаз, особенно если они характеризуются медленным, постепенным развитием. В этих случаях можно действительно говорить о более или менее замаскированном этапе течения приступа эндогенной депрессии.
Выявляется, таким образом, закономерная связь между глубиной аффективных нарушений и особенностями психопатологической картины: при легких депрессивных состояниях она может включать ситуационно обусловленные переживания, присущие больному психопатические черты (психастенические, тревожную мнительность, редко — истерические). По мере нарастания тяжести депрессии эти личностные особенности постепенно сглаживаются и больные с тяжелой эндогенной депрессией как бы частично утрачивают свои индивидуальные черты, выявляются общие для всех них проявления депрессии, т. е. происходит «типизация» клинической картины заболевания.
Во всех руководствах по психиатрии, начиная с трудов Е. Kraepelin, именно среднетяжелые и тяжелые депрессивные состояния служат эталоном «типичной» депрессивной фазы, и их симптоматика рассматривается как ядро эндогенной депрессии. Все отклонения от нее воспринимаются как «атипичность». По мере нарастания тяжести депрессии усиливается напряженность патологического аффекта, заторможенность достигает степени полного ступора или возникают состояния раптуса. Возможны кататонические явления, которые описывал у большинства больных МДП еще П. А. Останков.
Особо тяжелые картины депрессии были описаны Е. Kraepelin под названием melancholia gravis. У этих больных к нарастанию тревоги присоединяются бред преследования и галлюцинации. Дальнейшее утяжеление состояния может привести к появлению причудливых, спутанных бредовых представлений, обычно в форме нигилистического бреда и с призрачным толкованием окружающей обстановки (так называемая фантастическая форма). Другой вариант — «делириозная форма» — характеризуется периодами сноподобного помрачения сознания со спутанными фантастическими переживаниями, причем больные находятся в состоянии ступора. В дальнейшем некоторыми авторами подобные состояния стали описываться в рамках иных нозологических форм — приступообразной шизофрении, периодических органических психозов, инволюционных параноидов. Однако сам Е. Kraepelin, приводя соответствующие наблюдения, подчеркивал, что больные с подобными тяжелыми состояниями в прошлом переносили достаточно типичные депрессивные фазы.
Широкое использование психотропных препаратов значительно снизило частоту таких тяжелых депрессий, однако опыт терапии, ее успехи и неудачи подтверждают наблюдения Е. Kraepelin. В ряде психиатрических больниц мы имели возможность наблюдать больных с достаточно типичными депрессиями, у которых назначение антидепр¨ссантов со слишком сильным для данного больного стимулирующим компонентом действия привело к резкому обострению тревоги и углублению депрессии. Клиническая картина в этих случаях соответствовала описанию melancholia gravis.
Больная Ч., 50 лет, перенесшая до этого 2 депрессивные фазы (первая в 46 лет), поступила в больницу с тяжелым тревожно-депрессивным состоянием, интенсивными идеями виновности. Лечение мапротилином (лудиомилом) привело к резкому нарастанию тревоги; больная испытывала сильнейший страх, окружающую обстановку воспринимала как бутафорию, инсценировку, чувствовала, что за ней следят, заметила вмонтированный в стену фотоэлемент — «из соседнего здания действовали лучами», «проводили над ней какой-то эксперимент», слышала звон ключей, подозрительную возню вокруг, ждала ареста, страшной кары, считала, что пострадают ее дети. Восприятие временами было изменено, видела несуществующий снег в окне. Отмена антидепрессантов и назначение хлорпротиксена привели к быстрому улучшению состояния, восстановилась картина ее предыдущей депрессивной фазы. Переживания, возникающие на высоте тревоги, вспоминала частично, как страшный сон. Через некоторое время состояние полностью нормализовалось. В дальнейшем, после полноценной ремиссии, перенесла еще одну депрессивную фазу с тревожно-депрессивной симптоматикой, но без атипичных включений.
Особенно часто наблюдались обострения депрессивной симптоматики при неосторожном назначении ингибиторов МАО.
Больная П., 36 лет, страдала биполярным МДП, перенесла 14 маниакальных и депрессивных фаз, во время очередной депрессии было начато лечение нуредалом. До начала терапии клиническая картина характеризовалась тревожно-депрессивным синдромом. Через неделю у больной начала нарастать тревога, стали возникать приступы страха; ей казалось, что она находится не в психиатрической больнице, а в испытательском центре, где ее проверяют. Ощущала, как ее мысли пагубно влияют на окружающих, понимала, что может причинить вред всему миру, испытывала страх перед наказанием за это, возникали наплывы мыслей. В эти периоды резко нарастала заторможенность, достигавшая степени ступора. Лицо было застывшим, мышцы напряжены. Диагноз МДП был заменен на шизофрению, и к нуредалу добавлен стелазин, однако существенного улучшения не наступило. Лишь после отмены нуредала и стелазина и назначения сонапакса (тиоридазина) в сочетании с транквилизаторами симптоматика смягчилась, в дальнейшем наступила интермиссия, и была начата терапия солями лития. В течение последующих 8 лет у больной продолжали возникать типичные легкие депрессивные и маниакальные фазы.
Больной Р., 60 лет, страдающий МДП. Длительность заболевания составляла более 40 лет, за это время перенес более 10 тяжелых, но типичных депрессивных и маниакальных фаз. После назначения нуредала усилилась тревога, возникли неприятные тактильные ощущения, казалось, что по телу ползают вши, все время просил осмотреть его, ждал ареста за то, что «заразил вшами все отделение». Отмена нуредала и назначение меллерила (тиоридазина) привели к типизации депрессии. В дальнейшем перенес несколько фаз, протекавших без гетерогенной симптоматики.
Неправильный выбор антидепрессантов приводил к возникновению бреда преследования, появлению слуховых иллюзий и галлюцинаций (например, больным слышались угрозы и слова осуждения, голоса и крики их детей, которых пытали в подвале за преступления родителей, и т. п.). У 2 больных необоснованное лечение нуредалом вызвало состояние тяжелой тревоги с последующим развитием бреда Котара, причем у одной из них возникло ощущение остановки течения времени. После отмены антидепрессантов и назначения противотревожных препаратов описанная выше симптоматика вновь сменилась характерной для депрессии. То, что эти состояния потенциально присущи МДП, подтверждается сходством наблюдений Е. Kraepelin в отношении спонтанного течения психоза с приведенными выше описаниями обострений, вызванных неадекватной терапией, усиливающей тревогу, а также анамнеза и катамнеза этих больных.
Таким образом, особенности депрессивной симптоматики и соответственно ее синдромальная характеристика определяются не только аффективной структурой состояния, но и его тяжестью, силой патологического аффекта.
Клиническая картина средней тяжести обычно принимается за «типичную». При легких состояниях «атипичность» возникает за счет заострения и включения в клиническую картину психопатических черт, интенсивного звучания реактивных, ситуационных мотивов, иногда соматизации. Депрессивные состояния, намного превосходящие по тяжести средний диапазон, включают в себя такую, обусловленную интенсивной тревогой, симптоматику, как чувственный бред и слуховые иллюзии, галлюцинации, бред Котара, нарушения сознания.
Депрессивно-бредовой синдром в рамках МДП вполне возможен и отражает лишь тяжесть заболевания и силу тревожного компонента синдрома, а не его «атипичность».
Депрессивно-деперсонализационный синдром существенно отличается по структуре от других депрессивных синдромов, наблюдаемых в рамках эндогенной депрессии, характер которых определяется интенсивностью и соотношением аффектов тоски и тревоги. Его отличает присутствие деперсонализации (или, используя другие термины, психической анестезии или чувства отчуждения), которая занимает ведущее место в клинической картине и блокирует аффект тоски и тревоги.
Такие больные не жалуются на сниженное настроение, заявляя, что они вообще не чувствуют никакого настроения, что настроение полностью отсутствует. При достаточно выраженной деперсонализации собственно депрессивная симптоматика зашторивается: мимика скорее отсутствующая, чем печальная, обычна гипомимия, глаза не тусклые, запавшие, как при меланхолическом синдроме, а блестящие, малоподвижные, слегка экзофтальмированные. Во время беседы больные могут улыбаться вежливой, привычной, ничего не выражающей улыбкой, которая иногда вводит в заблуждение врача относительно глубины депрессии и опасности суицида. Отчетливой психомоторной заторможенности нет. Исчезает ощущение привязанности, любви, тепла по отношению к близким, особенно детям, что в еще большей степени усиливает чувство душевной боли, вызванное отсутствием эмоций. Все кругом перестает трогать, воспринимается как бы через пленку, соматопсихическая деперсонализация проявляется в отсутствии чувства голода, насыщения, позывов к дефекации, ощущения облегчения после нее, отсутствии чувства сна, частичной или полной аналгезии. Все же в большинстве случаев деперсонализация не достигает такой степени, чтобы полностью блокировать тоску, и больные, наряду с бесчувствием, могут ощущать и достаточно отчетливо выраженное снижение настроения. Кроме того, они нередко испытывают различные необычные тактильные ощущения, которые вместе с соматопсихической деперсонализацией служат базой для возникновения ипохондрических идей. При достаточно тяжелом меланхолическом или тревожно-депрессивном синдроме почти всегда обнаруживаются явления деперсонализации ауто- и, чаще, соматопсихической, но они не доминируют в клинической картине.
Все многообразие депрессивных синдромов может быть представлено как взаимосочетание двух переменных факторов: аффективной структуры синдрома, т. е. соотношения тоски и тревоги и интенсивности этих аффектов. При присоединении достаточно выраженной деперсонализации синдром обозначается как депрессивно-деперсонализационный.
Возрастные особенности клиники и течения депрессий депрессии у детей и подростков
Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
Депрессии детского возраста за последние годы стали чаще диагностироваться и отечественными, и зарубежными психиатрами, но проблема детских депрессий остается темой еще незавершенных научных изысканий [Raskin A., 1977]. О возможности возникновения депрессии в 10 лет писал уже Е. Kraepelin. По его наблюдениям, небольшой процент больных МДП заболевают в 10… 15 лет, и, как правило, первой фазой является депрессивная. В его руководстве 1904 г. приводится диаграмма распределения депрессивных дебютов МДП по возрастам. На первые 10 лет жизни приходится 1,5 % всех случаев заболевания.
О частоте депрессий у детей в наше время судить трудно, так как диагноз депрессии зависит и от контингента обследуемых детей, и от нестандартности диагностического подхода. В связи с переходом на новые классификации болезней нельзя сравнивать показатели разных стран: в научной литературе Европы (главным образом Австрия, Германия) по-прежнему используются определения «депрессивная фаза маниакально-депрессивной болезни», «невротическая депрессия», «депрессия истощения», в то время как в США с переходом на классификацию DSM-III депрессия у детей стала делиться на 3 класса: большая депрессия (major depressive disorder), дистимическое расстройство (disthymic disorder) и нарушения поведения с депрессивным настроением (adjustment disorder with depressive mood) [Kovacs M. et. al., 1984].
В нашей стране в отчетах используется международная классификация болезней IX пересмотра, но в научных исследованиях широко фигурируют синдромы, которые дробят основную нозологическую единицу на подвиды. Это позволяет провести некоторые сопоставления данных американских авторов с отечественными. Нарушения поведения с депрессивным настроением (ADDM), по-видимому, соответствуют тому, что у нас выделяется как делинквентный вариант депрессивного состояния. И все-таки сопоставлять цифровые данные можно лишь тогда, когда работы проводятся в научно-исследовательских центрах со сходными диагностическими подходами, подобно исследованиям P. Kielholz, J. Angst (1970), касающимся депрессии у взрослых.
Влияние популяции обследуемых на получаемые данные о частоте депрессий иллюстрируется в работе J. Kashani и соавт. (1981). Они приводят для сравнения данные трех исследований: S. Ling и соавт. (1980), США,—40 % больных детских неврологических отделений; D. Rutter и соавт. (1970), Великобритания — 1,4 на 1000 населения; G. Nissen (1975) — 1,8 на 1000 амбулаторных больных детей.
Сам Е. Kraepelin не описывал какой-либо особой картины детской депрессии, и лишь значительно позже к депрессивным состояниям стали относить самые разнообразные нарушения, возникающие у детей с первых лет жизни: кишечные колики, экземы, крики во время ночного сна, анорексию, головные боли, непослушание и лень у школьников, если они возникают периодически, ограничены во времени и сопровождаются неспособностью воспринимать радость, понижением настроения, выражающимся хотя бы в печальном выражении лица или плаксивости [Nissen G., 1975; Kovacs M. et al, 1984].
Некоторые авторы выделяют особую группу депрессивных детей с энурезом, подчеркивая не невротическую или органическую природу депрессии. Эти дети имеют сниженное настроение, склонность к плачу, проявляют незрелость в реакциях на окружающее, бывают злобными и с раннего детства склонны к асоциальным поступкам. Приступы этих депрессивных состояний бывают обычно затяжными. Такие картины стали называть скрытыми, маскированными депрессиями и депрессивными эквивалентами. Описание их в работах многих авторов [Nissen G., 1980, 1981 и др.] убедительно показывает их сродство с депрессиями (биохимические исследования, успешное лечение антидепрессантами), однако нерешенным остается вопрос, являются ли эти депрессии заболеванием, присущим детскому возрасту, не имеющим продолжения в жизни взрослого, или это первые фазы рано начавшегося МДП, которые в дальнейшем постепенно утратят черты, свойственные болезням раннего возраста, и примут форму одного из синдромов, характерных для эндогенной депрессии.
Проводились катамнестические исследования с наблюдением за детьми с раннего детского возраста до раннего взрослого. S. Chess и соавт. (1983) изучили судьбу 133 больных детей с неопределенными депрессивными картинами. Шестерым из них были поставлены диагнозы (соответственно классификации DSM-III): большая депрессия, дистимия и нарушения поведения с депрессивным синдромом в 8, 12, 10, 17, 16 и 13 лет. В дальнейшем у всех этих людей возникали типичные депрессивные приступы, у остальных депрессивные состояния не повторялись.
У детей раннего возраста (до 3 лет) описаны и более типичные проявления депрессивных состояний [Ковалев В. В., 1985]. Дети становятся вялыми, тихо лежат в кроватке, не проявляя интереса к окружающему, временами плачут, не объясняя причину. Нарушается ритм сна и бодрствования, снижается аппетит, все больше уменьшается масса тела, иногда развивается выраженная алиментарная дистрофия. Внешний вид жалкий, страдальческий. Дети не тянутся за помощью к окружающим, погружены в себя. Характерны однообразные и ритмичные движения раскачивания — головой и всем телом. Эти дети подвержены простудным и инфекционным заболеваниям, что вместе с истощением, при отсутствии медицинской помощи может привести к летальному исходу. О том, что это депрессия, в наибольшей степени свидетельствует постоянное печально-покорное выражение лица. Можно ли такое состояние расценить как депрессивную фазу МДП? Очевидно, только длительный катамнез может дать ответ. Е. Kraepelin указывал, что при раннем начале заболевания в форме депрессивных приступов иногда требуется 10… 15 лет, чтобы поставить окончательный диагноз.
В зарубежной литературе в происхождении депрессий у детей столь раннего возраста большое внимание уделяется психической депривации, вызванной как изоляцией от матери, помещением в государственное учреждение, так и неправильным отношением к ребенку в семье [Лангмайер И., Матейчик 3., 1984]. Развивающиеся болезненные состояния называют анаклитической депрессией, «синдромом ребенка из учреждения», «депривационным синдромом».
К описанию, приведенному выше, из работ этих авторов можно еще цитировать: «дети, бывшие до того улыбчивыми, милыми, спонтанно активными и находившимися в дружеском, свободном общении с окружающей средой, становятся заметно плаксивыми, грустными или боязливыми, при попытке общения они отчаянно прижимаются к взрослому, требуют внимания, перестают активно играть. В последующий период углубляется скверное настроение. Исчезает плаксивость и углубляется уход ребенка от окружающего, ребенок лежит в постели отвернувшись, лицо приобретает «замерзшее» или меланхолическое выражение; он сидит или лежит в течение долгих часов неподвижно с широко раскрытыми глазам
Дренирование желчных протоков Показаниями к дренированию желчных протоков являются декомпрессия на фоне внутрипротоковой гипертензии, интраоперационная холангиография, контроль за динамикой восстановления пассажа желчи в 12-перстную кишку...
Метод архитекторов Этот метод является наиболее часто используемым и может применяться в трех модификациях: способ с двумя точками схода, способ с одной точкой схода, способ вертикальной плоскости и опущенного плана...
Дизартрии у детей Выделение клинических форм дизартрии у детей является в большой степени условным, так как у них крайне редко бывают локальные поражения мозга, с которыми связаны четко определенные синдромы двигательных нарушений...
