ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА 1 страница
| Несмотря на явное увеличение частоты депрессивных состояний в последние десятилетия, число работ, посвященных аффективным психозам, в отечественной литературе относительно невелико, а обобщающих монографий, отражающих новые достижения в этой области, попросту нет. Предлагаемая книга в значительной мере должна восполнить этот пробел. Ее авторы не ставили перед собой задачу подробно описать все современные данные о различных аспектах этой проблемы: генетике аффективных нарушений, биохимии моноаминов, чувствительности различных нейрорецепторных систем, психоэндокринологии, психосоматическим корреляциям, электрофизиологии, психофармакологии антидепрессантов и т. д., не говоря уже о всех клинических вариантах аффективной патологии. Очевидно, что в наше время такая задача под силу лишь большому авторскому коллективу, включающему специалистов разного профиля.
В основу книги были положены многочисленные наблюдения и исследования ее авторов, выполненные в Ленинградском научно-исследовательском психоневрологическом институте им. В. М. Бехтерева и на базе ряда психиатрических учреждений Ленинграда. Это отличает данную книгу от большого количества вышедших за рубежом коллективных монографий, в которых отдельные главы написаны высококвалифицированными специалистами в определенных узких областях: проигрыш в подробности изложения отдельных вопросов компенсируется единым подходом к проблеме в целом.
Авторы попытались представить различные формы аффективных психозов в виде единой иерархической системы, связывая клинические проявления с патогенетическими механизмами и, соответственно, обосновывая выбор адекватной терапии. Именно благодаря последнему обстоятельству книга окажется не только интересной для всех, кто ведет научные исследования аффективных психозов, но и весьма полезной в психиатрической практике, так как содержит много ценных советов в отношении диагностики, лечения и профилактики последующих фаз.
Зам. директора Ленинградского
психоневрологического института им. В. М. Бехтерева засл. деят. науки РСФСР, проф. А. Е. Личко
| | Предисловие авторов
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
| Термин «аффективный психоз» является недостаточно строгим, и в разных психиатрических школах в него вкладывают несколько различный смысл. «Эталонным» аффективным психозом является описанный Е. Kraepelin маниакально-депрессивный психоз, однако иногда этим же термином обозначают рекуррентную шизофрению, инволюционный, послеродовой психозы и другие психические расстройства, достигающие психотического уровня, в основе которых лежат аффективные нарушения. Столь нечеткие границы существенно затрудняют сопоставление многочисленных работ, посвященных этой проблеме, поскольку часто нет полной уверенности, что под одной и той же рубрикой разные исследователи объединяют сходных больных.
В основу нашей работы были положены многолетние наблюдения (в некоторых случаях более 25 лет) над большой группой (более 350 человек) больных «классическим» маниакально-депрессивным психозом (МДП). Все эти больные получали лечение различными антидепрессантами, анксиолитиками; большинству из них проводится профилактическая терапия солями лития. Столь длительное наблюдение позволило тщательно исследовать этих больных не только в период депрессивных или маниакальных фаз, но и в интермиссиях, проследить влияние различных видов терапии на течение болезни, влияние возрастного фактора, некоторых экзогений.
Кроме того, длительный катамнез является важным подтверждением правильности первоначального диагноза.
Многолетние наблюдения дали ценный материал о наследственности наших больных, поскольку мы имели возможность наблюдать не только их детей, но и внуков. Изучение потомков больных МДП выявило относительно большое число лиц, страдающих «шизоаффективным» психозом, который в дальнейшем также стал предметом нашего исследования.
При анализе структуры аффективных синдромов мы уделяли большое внимание результатам терапии, используя ее как инструмент исследования. При попытках «расслоить» тревожно-депрессивные состояния с помощью транквилизаторов, для чего, кроме курсовой терапии, был применен диазепамовый (седуксеновый) тест, было обнаружено, что у некоторой части больных противотревожные препараты купировали всю психопатологическую симптоматику. Условно такие состояния были определены как «психоз тревоги» или «эндогенная тревога», и они были подвергнуты дальнейшему изучению.
Антидепрессивная терапия была малоэффективной в случаях отчетливого депрессивно-деперсонализационного синдрома. Это обстоятельство заставило уделить особое внимание деперсонализации, которая оказалась наиболее резистентным синдромом в рамках различных психозов. Учитывая обнаружившуюся отчетливую связь деперсонализации с тревогой, для ее терапии были применены различные анксиолитические препараты.
Таким образом, первоначальные исследования постепенно расширялись и включили, помимо МДП, другие формы аффективных психозов: деперсонализацию, «эндогенную тревогу», «шизоаффективный психоз». Результаты этих исследований и составили содержание предлагаемой книги. В тех случаях, где наши собственные наблюдения оказывались недостаточными, мы шире использовали литературные данные, особенно касающиеся биохимии аффективных расстройств, экспериментальной психофармакологии и некоторых других областей.
Разумеется, материал, послуживший основой книги, мог быть получен лишь при помощи большого коллектива. Работа проводилась в тесном сотрудничестве с кандидатом биологических наук М. Н. Остроумовой из лаборатории эндокринологии НИИ онкологии им. проф. Н. Н. Петрова Минздрава СССР, кандидатом медицинских наук В. А. Точиловым, мл. научным сотрудником Института цитологии С. И. Васяниным. Им и врачам, сотрудникам и администрации психиатрической больницы No 3 им. Скворцова-Степанова, дневного стационара Выборгского психоневрологического диспансера, детской психиатрической больницы No 9 авторы приносят глубокую благодарность.
| | Введение
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
| За последнее время аффективным психозам посвящено необозримое множество публикаций; например, только о применении дексаметазонового теста при депрессивных состояниях уже имеется более тысячи статей. Масса работ описывает терапевтический эффект различных антидепрессантов и солей лития. Большое количество исследований посвящено обмену моноаминов при депрессии и тревоге, а за последние 5 лет — изучению адренергических рецепторов. Даже о таком малозначительном симптоме, как «ощущение неполного вдоха», имеется ряд публикаций. Однако до сих пор это необъятное море фактов не объединено общей концепцией.
Такое положение объясняется, по меньшей мере, двумя причинами. Во-первых, каждый из аспектов исследования аффективной патологии, например чувствительность адренорецепторов или биохимия отдельных медиаторов, требует большого объема специальных знаний, что невольно приводит к узкой специализации исследователей. Во-вторых, что более важно, в настоящее время психиатрия переживает кризисный период: новые данные уже не укладываются в старые теории, а колоссальная сложность объекта исследования — человеческая психика и ее нарушения — требует принципиально нового подхода, еще не разработанного современной наукой.
Созданная Е. Kraepelin нозологическая система имела своей концептуальной основой господствовавшие на рубеже веков идеи монокаузализма, сформировавшиеся под влиянием блестящих успехов бактериологии, позволивших установить специфические причины множества инфекционных заболеваний. Распространение этих идей на другие области медицины, в том числе и на психиатрию, выдвигало задачу создания естественной классификации психических заболеваний, основанной на этиологическом принципе. В соответствии с ним каждое психическое заболевание, выделенное на основании единства клинических проявлений, особенностей течения и исхода, а также, если это было возможно, патологоанатомических данных, представляло собой определенную нозологическую единицу, имевшую свою особую причину, которая хотя, как правило, и не была известна, но, как ожидалось, должна была быть установлена в результате дальнейших исследований. Сейчас хорошо известно, что продолжавшееся много десятилетий после Е. Kraepelin изучение этиологии психических заболеваний не увенчалось существенными успехами и причины возникновения эндогенных психозов так и остаются неустановленными. Вместе с тем постепенно выясняется несостоятельность попыток монокаузального понимания происхождения психических заболеваний, и все большее распространение получают концепции мультифакториальной их обусловленности.
Сам Е. Kraepelin уже в 1920 г. отмечал недостатки своей нозологической системы, трудности клинического разграничения аффективных психозов и шизофрении, большое количество промежуточных случаев, не укладывающихся в рамки выделенных им нозологических форм. Он считал необходимым искать новые подходы к изучению психических расстройств, в частности исследовать генетические факторы, патогенез и соматические нарушения при различных психозах. Однако такие изыскания имеют ценность лишь в том случае, если они проводятся в четко разграниченных, однородных группах больных.
В настоящее время создалось своеобразное положение: конкретные исследования психических нарушений, включая биохимические, патофизиологические, генетические и т. п., становятся все более сложными и точными, но адекватная оценка их результатов затруднена отсутствием уверенности в том, что эти данные получены в гомогенной популяции. С другой стороны, для создания более четких дифференциально-диагностических критериев необходимы новые однозначные экспериментальные данные. Кроме того, следует учитывать, что, несмотря на изощренность современных биохимических методов, они все еще остаются слишком грубыми для изучения тонких механизмов, лежащих в основе психических процессов и их нарушений. Так, вселявшие еще недавно большие надежды исследования обмена моноаминов при аффективной патологии обнаружили колоссальную сложность самых, казалось бы, элементарных процессов: например, интенсивность адренергической передачи определяется не только количеством медиатора в синаптической щели, которое контролируется рядом ферментов, осуществляющих их синтез и распад на разных этапах, но и величиной обратного захвата через пресинаптическую мембрану и чувствительностью различных рецепторов, в том числе и тормозных (как правило, пресинаптических). Если к этому еще добавить сложные взаимоотношения между адренергическими, серотонинергическими и дофаминергическими процессами даже на уровне одного нейрона, то трактовка получаемых данных представляется практически невозможной. А учитывая, что психические и нервные процессы осуществляются нейронными системами, включающими миллионы сложно связанных между собой нервных клеток, становятся понятными те трудности, которые возникают при интерпретации отдельных биохимических или физиологических данных.
Более простым и доступным методом исследования патогенеза психических нарушений на уровне целостного организма является анализ действия психотропных средств, обладающих относительно простым и изученным механизмом действия. Такой метод в сочетании с клиническими и экспериментальными исследованиями позволяет не только лучше понять связь психических нарушении с определенными патогенетическими механизмами, но и дает возможность полнее исследовать внутреннюю структуру психопатологических синдромов и найти более точные критерии для эффективного применения тех или иных методов терапии. Именно поэтому подобный подход широко использовался и используется во всем мире и большинство современных концепций были сформулированы с его помощью (например, моноаминовые гипотезы патогенеза эндогенной депрессии, «дофаминовая» гипотеза шизофрении).
В настоящее время эти гипотезы представляются крайне упрощенными и можно говорить лишь о моноаминергических механизмах, принимающих, наряду с другими процессами, участие в формировании отдельных аффективных нарушений. Несмотря на то, что по мере накопления новых фактов проблема аффективной патологии представляется все более сложной, сквозь внешний хаос многочисленных фактов начинают просвечивать контуры новых теорий, и путь к их созданию, очевидно, лежит через применение принципов системного подхода.
Этот подход, основанный на идеях К. Бернара, Г. Селье, Н. Винера и ряда других исследователей, позволяет рассматривать мозг как сложившуюся в процессе эволюции очень большую самоорганизующуюся систему. Деятельность такой системы организована на иерархическом принципе и направлена (в биологических системах) на сохранение гомеостаза. Реакции, возникающие в ответ на различные повреждения или резкие изменения условий существования, носят адаптивный характер, т. е. они генетически запрограммированы как защитные. Крайняя сложность мозга, обеспечивающая осуществление психической деятельности, и иерархическая организация его функций позволяют предположить, что реакции, возникающие на различные повреждения или являющиеся следствием генетически обусловленных дефектов, относительно малоспецифичны по отношению к ним, поскольку если первая защитная реакция не смогла компенсировать обусловивший ее дефект, то она, становясь чрезмерной по силе или длительности, грозит нарушить гомеостаз и, соответственно, вызывает корригирующую реакцию второго порядка и т. д. Те нарушения, которые мы обнаруживаем и которые составляют клиническую картину, являются защитными реакциями n-го порядка, что и обусловливает их малую специфичность по отношению к. первичной поломке (дефекту). В этом отношении современные психические заболевания напоминают «лихорадку» допастеровской медицины, которая понималась как нозологическая форма, расчленяемая на отдельные подвиды, но в дальнейшем оказалась лишь проявлением неспецифического адаптационного синдрома по Селье, присущего различным инфекционным болезням. Вероятно, нозологические единицы в психиатрии разделят судьбу «лихорадки» и окажутся лишь неспецифическими типовыми реакциями, т. е. «регистрами», о которых Е. Kraepelin писал в 1920 г., но значительно более сложно организованными, чем предполагал он сам.
| | Глава 1 Эндогенная депрессия
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
| Депрессивные состояния встречались, очевидно, на самых ранних этапах развития человечества, поскольку задолго до начала нашей эры в древних мифах и сказаниях описывались проявления этого заболевания. Однако лишь в конце прошлого века благодаря работам Е. Kraepelin и психиатров французской школы в качестве самостоятельной нозологической формы был выделен маниакально-депрессивный психоз (МДП). Е. Kraepelin дал до сих пор не превзойденное по тщательности, полноте и четкости описание депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза. В нем целостная клиническая картина не терялась за перечислением отдельных симптомов. Наибольшее значение из психопатологических проявлений депрессии придавалось «депрессивной триаде»: сниженному настроению, психической заторможенности, двигательной заторможенности. Подразумевалось, что эти симптомы более тесно, чем остальные, связаны с патогенетическими механизмами заболевания. Однако главными критериями для выделения МДП Е. Kraepelin считал его исход и течение.
| | Методика обследования
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
| Клиническая беседа. По сравнению с врачами других специальностей психиатр находится в более трудном положении: объектом его исследования является неимоверно сложная и недостаточно изученная область психических нарушений, патогенез которых, по существу, еще не известен. Основным методом исследования служит беседа, а материалом для заключения—переживания и высказывания больного. Поэтому особенно важно для психиатра умение установить контакт и вести беседу. При опросе больного депрессией возникают дополнительные сложности из-за характерных для этого заболевания замедления темпа мышления, затруднения в формулировании мыслей, нерешительности и неуверенности в правильности своих ответов, чувства неполноценности, а часто — вины и стыда. Разумеется, жестких схем и правил для ведения такой беседы нет; ее стиль определяется опытом и характером врача, особенностями заболевания и личности больного. Тем не менее существуют общие приемы, облегчающие установление контакта и получение необходимой информации.
Прежде всего не следует торопить больного, проявлять нетерпение: ему и так трудно сосредоточиться, поспеть за вопросами, сформулировать ответы. Поэтому беседу лучше начинать с простых тем, не имеющих непосредственного отношения к болезни, например о специальности больного и т. п. С самого начала больной должен почувствовать благожелательную заинтересованность врача, его искреннее желание разобраться в болезни и ситуации, облегчить страдания. Недопустим снисходительный или иронический тон, даже в тех случаях, когда врач пытается обесценить бредовые идеи. Подобная форма беседы усиливает растерянность больного, заставляет его замыкаться в себе, а у некоторых личностно более тонких пациентов надолго вызывает чувство обиды или усиливает идеи малоценности. Иногда лишь после выздоровления такой больной рассказывает, как сильно его задели тон или реплика врача. Наоборот, мягкий, спокойный тон, просто сформулированные вопросы, которые показывают больному, что врач понимает его состояние и его болезнь, позволяют быстрее завоевать доверие. Иногда это удается сразу, в других случаях, особенно при наличии у больного тревоги,— лишь после длительного общения.
Само собой разумеется, что при самом хорошем контакте между психиатром и больным следует сохранять определенную грань: больной должен сознавать, что перед ним не просто благожелательно настроенный, стремящийся ему помочь человек, но прежде всего специалист, обладающий профессиональными знаниями, которые он использует на благо больного и которых сам больной лишен. Именно в этом и только в этом должно проявляться превосходство врача, так как во многих других отношениях больной может быть не ниже, а возможно, и выше его. Иногда полезно в самом начале беседы, узнав о профессии больного, каких-либо специальных знаниях или способностях, сказать вскользь, что после выздоровления врач попросит его совета, помощи или информации в каком-либо вопросе. Это обычно помогает установлению доверия и косвенно убеждает больного, что врач уверен в его выздоровлении. Но при всем этом манера беседы, облик врача должны поддерживать определенную дистанцию, подчеркивать, что перед больным находится прежде всего профессионал, который в силу этого беспристрастно отнесется к признаниям больного, не будет его осуждать и презирать, чего часто ожидают люди в состоянии депрессии, не использует во вред и не разгласит рассказанные ему интимные подробности.
Часто больные не могут описать свое психическое состояние или используют для этого термины, почерпнутые из предыдущих встреч с психиатрами либо из популярной медицинской литературы. В таких случаях можно предложить больному описание различных аффективных нарушений, чтобы он выбрал имеющиеся у него признаки и отметил, что является с его точки зрения главным: мрачность, подавленность, тяжесть на душе, безнадежность; беспокойство, чувство, будто что-то должно случиться, внутреннее напряжение, волнение; неестественное безразличие, ощущение, что настроения вообще нет, «умом понимаешь, что рядом с тобой близкий человек, а в душе пусто, и эта пустота мучает». Такие вопросы, предъявляемые с учетом уровня развития пациента и характера депрессии, облегчают беседу, установление взаимопонимания и, кроме того, часто оказывают успокаивающее воздействие, так как больной начинает осознавать, что его состояние понятно для врача, а следовательно, возможна помощь.
Разумеется, особенно настораживают психиатра попытки диссимуляции, так как за ними всегда можно предположить подготовку к самоубийству. Однако могут иметься и другие мотивы: боязнь госпитализации, недоверие к врачу, стыд за свои мнимые прегрешения, боязнь, что врач чрезмерные жалобы примет за симуляцию, стремление привлечь внимание врача к важным с точки зрения больного вопросам и нежелание отвлекать его внимание «второстепенными деталями», о которых больной старается умолчать. Последнее иногда бывает, если больной рассматривает свое заболевание как соматическое, а изменение настроения — как естественное следствие тяжелого физического состояния. В этих случаях у него могут возникнуть опасения, что врач, расспрашивая о психических нарушениях, пропустит «настоящую» болезнь (чаще всего подразумевается рак). Иногда больной делается более откровенным и испытывает больше доверия к врачу, если осмотр начинается с соматического обследования, а в его процессе задаются также и вопросы о психическом состоянии.
Выяснять наличие суицидных мыслей и намерений лучше в конце беседы, не акцентируя на этом внимание, как о чем-то само собой разумеющемся. Например, можно полуутвердительно спросить больного о том, что он, вероятно, иногда думает, как хорошо, если бы на него нечаянно упал камень или наехала машина. Если больной сообщает, что у него возникают подобные мысли, нельзя реагировать на это, как на важное признание. Необходимо объяснить, что при депрессии такие мысли возникают почти у всех, это просто один из симптомов болезни, который исчезнет, как только начнет смягчаться депрессия, и ничего постыдного и необычного в них нет. Попытки немедленного прямолинейного и активного убеждения больного не совершать суицид, отказаться от этих мыслей могут усилить тревогу и идеи виновности, нарушить контакт с врачом.
Помимо сбора информации, первая же беседа должна быть и началом психотерапии. При эндогенной депрессии психотерапия как основной метод лечения неэффективна, но она хотя бы на время успокаивает и облегчает болезненные переживания и, что важнее всего, уменьшает вероятность суицидной попытки. Кроме того, необходимо помнить, что, чем-нибудь оттолкнув больного или потеряв его доверие, врач не только создает себе дополнительные помехи, но и затруднит работу тех психиатров, которые в дальнейшем будут лечить этого человека.
Градуированные оценочные шкалы. Появление антидепрессантов в конце 50-х годов и резкое увеличение количества экспериментальных исследований депрессии вызвали трудности при сопоставлении результатов работ, проведенных в разных странах и даже в разных медицинских учреждениях одной страны. Возникла острая необходимость в стандартизации симптоматики и дифференциально-диагностических критериев. Это привело к широкому распространению различных психопатологических шкал, предназначенных для заполнения врачами, сестрами и самими больными. Одной из первых и самых используемых является градуированная шкала депрессии Гамильтона.
Вначале градуированные шкалы использовались главным образом для количественной оценки терапевтического эффекта антидепрессантов и содержали ограниченное число симптомов заболевания. В дальнейшем шкалы стали широко применять для диагностики, группировки и оценки тяжести депрессивных состояний. В этих шкалах вводилось уже больше признаков, включая характеристику течения заболевания.
Дифференциально-диагностическая ценность отдельных признаков определялась после применения шкалы для оценки симптоматики в достаточно больших группах больных обычно эндогенной и невротической депрессиями с хорошо верифицированным диагнозом. Для ранжирования признаков использовались различные математические методы: от простого определения частоты признака в каждой группе до применения многомерной статистики с обработкой на ЭВМ. Согласно P. Matussek и соавт. (1981), при эндогенной депрессии (по сравнению с невротической) достоверно чаще встречались следующие признаки: утяжеление депрессии по утрам, длительность приступа менее 1 года, отсутствие реактивных факторов, особое качество депрессивного настроения, отличное от горя, вызванного, например, смертью близкого человека, психомоторная заторможенность (р<0,001), нерешительность, внезапное начало приступа, депрессивный бред, подавление побуждений (р<0,01), потеря аппетита, уход от социальных контактов, неспособность плакать, затяжная бессонница, сексуальные нарушения (р<0,05). Потеря массы тела, чувство вины, суицидные тенденции, наличие в прошлом депрессии, нарушение самооценки, быстрая истощаемость, пессимизм, тревога и ряд других. симптомов также чаще встречались при эндогенной депрессии, но различия были статистически недостоверными.
При невротической депрессии достоверно чаще отмечались печальное, унылое настроение, отличное от того, которое наблюдается при эндогенной депрессии (р<0,001), симптомы невротизма (р<0,01), нарушения засыпания, вегетативные нарушения, ухудшение настроения вечером (р<0,05). Невротической депрессии более свойственны раздражительность, ипохондричность, нарушения пищеварения и др., однако различия не достигали статистически значимого уровня.
М. Feinberg и В. Carroll (1982), используя дискриминантный анализ при сравнении униполярной эндогенной депрессии с невротической депрессией, выделили признаки, по которым различаются оба заболевания, причем значение каждого признака для дифференциального диагноза было представлено в баллах (дискриминантный индекс). В пользу эндогенной депрессии свидетельствовали снижение аппетита (9), чувство вины (6), ажитация (4), аффективный бред (3), снижение работоспособности и интересов (3), заторможенность (2), потеря чувства удовольствия (2); наличие провоцирующего депрессию фактора противоречило диагнозу эндогенной депрессии и учитывалось с отрицательным знаком (—6).
В Англии для дифференциальной диагностики широко применяются Ньюкастлские шкалы I и более поздняя — II, в которых каждый признак обозначен баллом и диагноз эндогенной депрессии ставится, если сумма баллов превышает определенный порог. По шкале II об эндогенной депрессии свидетельствуют следующие признаки (в порядке их значения): ухудшение настроения по утрам, раннее пробуждение, двигательная заторможенность, бред, внезапное начало приступа, а против этого диагноза — реактивные переживания, психологические стрессоры (психотравмы), фобии. В более раннем варианте (шкала I) тревога рассматривалась как признак, противоречащий диагнозу эндогенной депрессии. При сравнении результатов обследования большой группы больных депрессии по 3 шкалам (Ньюкастлская I и II и шкала меланхолии) был достигнут высокий уровень совпадения диагнозов: от 80 до 93 % [Bech P. et al., 1983].
На современном этапе развития психиатрии стандартизация диагностических критериев является крайне необходимой. Однако в таком подходе имеется ряд существенных недостатков. Прежде всего сам метод оценки дифференциально-диагностического значения отдельных признаков основан на их корреляции с заранее выделенными нозологическими единицами. Однако, если первоначальные критерии, по которым формировались исследовавшиеся контингенты больных, были недостаточно адекватными и отобранная группа больных, соответственно, оказывалась гетерогенной, то статистические процедуры только фиксировали исходную ошибку. Очевидно, для проверки правильности первоначальной группировки больных и адекватности выделенных дифференциально-диагностических критериев необходимы другие методы: учет реакции на последующую терапию, биологические и фармакологические тесты, тщательно собранный отдаленный катамнез и т. д.
Другой недостаток заключается в том, что наиболее часто встречающиеся при данном заболевании симптомы не обязательно прямо связаны с глубинными патогенетическими механизмами. Например, признак «неспособность плакать» достаточно надежно разграничивает эндогенную депрессию от невротической, однако о каких нарушениях свидетельствует этот симптом — неясно: он характерен также и для деперсонализации, которая может быть включена в структуру депрессивного синдрома, но может наблюдаться в качестве самостоятельного патологического состояния или в рамках других психозов. И, наконец, набор используемых в шкалах симптомов не может полностью отразить целостную клиническую картину, поскольку в ней всегда присутствуют такие черты и особенности, которые невозможно количественно учесть или формализовать в шкале. В результате за набором отдельных симптомов теряются заболевание и сам больной.
Следовательно, применение градуированных оценочных шкал и традиционный клинический опрос, проводимый с учетом изложенных выше принципов, должны рассматриваться как взаимодополняющие методики обследования больных депрессией.
| | Симптоматика
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
| Внешний облик больного тяжелой эндогенной депрессией настолько характерен, что распознать его не представляет труда: выражение лица скорбное, движения замедлены, поза согбенная, лицо бледное, цвет кожи иногда с землистым оттенком, волосы тусклые, секутся, голос тихий, недостаточно модулированный, как бы бесцветный; больной немногословен, на вопросы отвечает с большой задержкой, иногда наблюдается полный мутизм. Изо рта характерный «голодный» запах. Жалобы на чувство глубокой подавленности, «на душе камень», все мрачно, беспросветно, особенно тяжело по утрам. Темп мышления больного резко замедлен, он не может сконцентрировать внимание, у него отсутствуют интересы и побуждения, выявляются идеи малоценности, виновности, суицидные мысли. Сон нарушен в основном за счет раннего пробуждения, аппетит отсутствует вплоть до полного отказа от еды, резкая потеря массы тела, запоры.
Однако за последние 10 лет мы не встречали подобных больных ни в городских больницах Ленинграда, ни в диспансерах. Это объясняется не только ранним выявлением и лечением психически больных, но и наблюдаемым за последние десятилетия патоморфозом эндогенной депрессии, поскольку описанная выше депрессивная симптоматика не встречалась нам и при остром дебюте первой депрессивной фазы, т. е. в тех случаях, когда психотропные лекарственные средства еще не применялись.
В настоящее время наряду со значительным увеличением частоты эндогенной депрессии отмечается преобладание неглубоких, стертых форм этого заболевания, включая так называемые замаскированные, скрытые депрессии и депрессивные эквиваленты. Некоторые авторы описывают даже «депрессию без депрессии», хотя, с нашей точки зрения, ее существование представляется более чем сомнительным. Во всяком случае патологически сниженное настроение, тоска являются до сих пор главным психопатологическим признаком депрессии.
| | Тоска
| Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
| | | | |
Важнейшие способы обработки и анализа рядов динамики Не во всех случаях эмпирические данные рядов динамики позволяют определить тенденцию изменения явления во времени...
|
ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ МЕХАНИКА Статика является частью теоретической механики, изучающей условия, при которых тело находится под действием заданной системы сил...
|
Теория усилителей. Схема Основная масса современных аналоговых и аналого-цифровых электронных устройств выполняется на специализированных микросхемах...
|
Логические цифровые микросхемы Более сложные элементы цифровой схемотехники (триггеры, мультиплексоры, декодеры и т.д.) не имеют...
|
Хронометражно-табличная методика определения суточного расхода энергии студента Цель: познакомиться с хронометражно-табличным методом определения суточного расхода энергии...
ОЧАГОВЫЕ ТЕНИ В ЛЕГКОМ Очаговыми легочными инфильтратами проявляют себя различные по этиологии заболевания, в основе которых лежит бронхо-нодулярный процесс, который при рентгенологическом исследовании дает очагового характера тень, размерами не более 1 см в диаметре...
Примеры решения типовых задач. Пример 1.Степень диссоциации уксусной кислоты в 0,1 М растворе равна 1,32∙10-2
Пример 1.Степень диссоциации уксусной кислоты в 0,1 М растворе равна 1,32∙10-2. Найдите константу диссоциации кислоты и значение рК.
Решение. Подставим данные задачи в уравнение закона разбавления
К = a2См/(1 –a) =...
|
Влияние первой русской революции 1905-1907 гг. на Казахстан. Революция в России (1905-1907 гг.), дала первый толчок политическому пробуждению трудящихся Казахстана, развитию национально-освободительного рабочего движения против гнета. В Казахстане, находившемся далеко от политических центров Российской империи...
Виды сухожильных швов После выделения культи сухожилия и эвакуации гематомы приступают к восстановлению целостности сухожилия...
КОНСТРУКЦИЯ КОЛЕСНОЙ ПАРЫ ВАГОНА Тип колёсной пары определяется типом оси и диаметром колес. Согласно ГОСТ 4835-2006* устанавливаются типы колесных пар для грузовых вагонов с осями РУ1Ш и РВ2Ш и колесами диаметром по кругу катания 957 мм. Номинальный диаметр колеса – 950 мм...
|
|
