Студопедия — ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА 2 страница
Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА 2 страница






Определение и даже описание депрессивного (в точном переводе— угнетенного, подавленного) настроения, от которого и получило название само заболевание, вызывает большие трудности. Сами больные с различной по глубине депрессией не могут сформулировать свои переживания и прибегают к сравнениям, метафорам, описаниям по контрасту: «на душе тяжесть, камень, мрак», «все потеряло смысл и радость», «стало тяжко жить», «такое самочувствие, как будто я перенес какую-то серьезную болезнь, сверхтяжелый грипп», «как будто свалилось большое горе, все в жизни рухнуло», но в то же время почти все больные подчеркивают, что угнетенное настроение отличается от того горя, которое испытываешь при различных несчастьях, даже смерти самых дорогих людей. Эти затруднения в описании обусловлены необычностью болезненных ощущений, возникающих при эндогенной депрессии, их витальностью, отличием от всего того, что раньше пришлось испытать в жизни, и как следствие — отсутствие в обыденном лексиконе слов и терминов, способных отразить подобные переживания. Кроме того, едва ли можно встретить больного, аффективные нарушения у которого исчерпывались бы одним лишь сниженным настроением: всегда в их структуре присутствует тревога, а в значительной части случаев — и деперсонализация. Именно их сплав образует то мучительное ощущение, которое характерно для депрессии, но различное соотношение трех перечисленных компонентов определяет особенность этого ощущения у каждого больного. Дополнительные сложности возникают из-за нечеткости научной терминологии. И в психиатрической и в психологической литературе определения аффектов и эмоций крайне противоречивы. Еще больше разноречий в перечислении и классификации эмоций: почти каждый исследователь, занимающийся этой проблемой, приводит несколько отличный от других список эмоциональных состояний. В нашей работе мы придерживаемся наиболее принятого употребления понятия аффекта: им мы обозначаем эмоциональное состояние, отличающееся либо чрезмерной силой или застойностью, либо патологической природой (т. е. возникающее без адекватной причины). В настоящее время многими исследователями признается, что аффективная патология при эндогенной депрессии включает, помимо аффекта тоски (депрессивного настроения), и тревогу. Именно соотношение этих двух компонентов определяет в значительной степени синдромологическую характеристику депрессивного состояния. О. П. Вертоградова и сотр. большое значение придают апатии, которую они рассматривают как третий основной аффективный компонент депрессии [Вертоградова О. П., 1980; Вертоградова О. П. и др., 1980; Волошин В. М., 1980]. Хотя подобная точка зрения вызывает ряд формальных возражений (можно ли назвать апатию аффектом, так как этот термин обозначает отсутствие или недостаточность эмоциональных переживаний, не приведет ли это к смешению понятий, так как в психиатрии он уже применяется к описанию специфических расстройств при шизофрении?), по существу, она заслуживает внимания. Определение «апатическая депрессия» традиционно использовалось для описания одного из депрессивных синдромов, чаще в тех случаях, когда он возникал в рамках шизофрении. Однако он применялся и при характеристике эндогенной депрессии, наряду с такими терминами, как «энергическая» или «астеническая депрессия». Строгого разграничения между ними не проводилось, и они использовались в разных психиатрических школах для обозначения аналогичных состояний. Однако если в прошлом снижение уровня побуждений, психическая слабость, безразличие, анергия описывались в ряду других многочисленных симптомов депрессии и им не придавалось первостепенного значения, то за последние годы положение изменилось, так как резко увеличилось число депрессивных состояний, при которых эти симптомы в значительной степени определяют клиническую картину. Как указывалось выше, основным аффективным компонентом эндогенной депрессии считается угнетенное настроение, обычно обозначаемое в русской психиатрической литературе как тоска. Проявления тяжелой тоски хорошо известны: мучительное ощущение безысходности, невыносимой тяжести на душе, «душевной боли», подавленности и т. д. Больной полностью погружен в свои мрачные переживания; внешние события, даже самые радостные, не затрагивают его, не влияют на настроение, но и неожиданное горе ничего не может добавить к его душевным страданиям: так, пожилой больной, находившийся длительно в больнице по поводу тяжелой эндогенной депрессии, остался безучастным, получив известие о смерти жены, единственного близкого ему человека, с которой он прожил более 40 лет и о которой трогательно заботился все последние годы. Он осознал утрату и испытал горе лишь к концу депрессивной фазы. Несколько менее изучены изменения настроения, наблюдаемые в. самом начале постепенно развертывающейся депрессии или при смягченных, стертых депрессивных фазах, которые все же могут сохраниться при относительно успешном профилактическом лечении солями лития. Именно эти состояния вызывают наибольшие трудности у больных при попытке их описать. Мы провели опрос группы пациентов, в основном людей интеллектуальных профессий, в период начальных и легких проявлений депрессии. Все больные отмечали сложность в подборе слов и определений, подолгу задумывались, хотя «выраженной Психической заторможенности у них не было. В период интермиссии они испытывали еще большие затруднения при попытке вспомнить пережитые ими во время депрессии ощущения. Несмотря на разнообразные трактовки своих переживаний и различия в их клинической картине, общим для всех описаний были потеря способности испытывать радость и возникновение своеобразной психической инертности: «трудно заставить себя что-либо делать, хотя физические силы еще есть, но нет импульса», «разленилась, надо встать, что-то делать, но никак не дать себе приказ, слабость какая-то, но не физическая, а душевная», «вроде бы силы еще есть, но пропали побудительные мотивы, нет желаний», «делать работу по инерции еще могу, но трудно заставить себя действовать целенаправленно», «исчезло ощущение цели» и т. п. Некоторые больные акцентируют внимание на этом чувстве психической инертности, рассматривая снижение настроения как следствие нарастающей невозможности справляться с жизненными задачами. Другие отмечают, что сначала «изменилось что-то общее, неопределенное, описать что именно не могу», «все кругом как-то потускнело», «пропала способность радоваться, а поэтому и нет настоящих желаний», «нет желаний, и поэтому ничего не делается». И на этом этапе развития депрессии, при дальнейшем ее углублении основным проявлением витальности является не просто сниженное настроение, а принципиальное изменение мироощущения. Иногда больные пытаются связать наступившее ухудшение самочувствия с физическими причинами: переутомлением или каким-то нераспознанным соматическим заболеванием. Характерно, что такое объяснение часто приводят страдающие депрессией врачи. В других случаях первым признаком депрессии и вероятной причиной сниженного настроения, по мнению больных, является затруднение мышления. Так, крупный ученый-филолог, автор большого количества публикаций, отмечал, что в самом начале приступа, до осознаваемого снижения настроения, возникают затруднения при формулировании мыслей. Другой ученый также рассказывал, что наступление депрессии он улавливал при написании статей: «четко знаешь, о чем надо писать, но трудно подбирать нужные слова, как будто они куда-то теряются». Сходные наблюдения описывал в 1914 г. Ю. В. Каннабих, который, приводя выражения больных, пишет об ощущении «заторможенности, заржавленности» психических процессов. Он же, анализируя данные современной ему литературы, отмечает, что многократно делались попытки понять, какой из компонентов гипотимического симптомокомплекса: ангедония, интеллектуальная задержка и психомоторная заторможенность — является первичным и лежит в основе заболевания. Так, J. Seglas считал, что тягостно воспринимаемая заторможенность, замедление психических процессов вторично вызывают у больного как бы реактивное чувство тоски. Сам же Ю. В. Каннабих полагал, что патологический процесс одновременно захватывает всю сферу психической деятельности и попытки выделить первичное нарушение следует отнести к области гипотез, не поддающихся объективной проверке. Если депрессивная фаза начинается не с тревоги и развивается постепенно, нарастание аффекта тоски часто происходит еле- л дующим образом: прежде всего возникает неопределенное, не поддающееся описанию ощущение какого-то неблагополучия, угнетенности, угасания, снижения жизненного тонуса; больной еще не чувствует отчетливо плохого настроения, но утрачивается способность испытывать радость, а неприятные события воспринимаются сильнее, болезненнее (в этом отличие от деперсонализации; при которой блекнут не только положительные, но и отрицательные эмоции). Часто больные не осознают, что это начало фазы, и понимание приходит только после выздоровления. Одновременно нарастает затруднение интеллектуальной деятельности; особенно трудно решать вопросы, требующие активного выбора, волевого усилия; возникает желание уйти от всяческих проблем, отложить их на неопределенное время, усиливается психическая инертность, анергия. Иногда, если депрессия такого уровня относительно краткосрочна и больной имеет возможность отключиться от служебных и бытовых проблем и нагрузок, фаза может окончиться, не утяжеляясь, без терапии. Чаще происходит дальнейшее углубление депрессии либо за счет спонтанного развития фазы, либо вследствие присоединения реактивных факторов. Однако не исключено, что •частота легких депрессий, которые при благоприятных условиях проходят, не достигая уровня отчетливого снижения настроения и, тем более, не требуя обращения к врачу, значительно выше, чем предполагается. В тех случаях, с которыми приходится встречаться психиатру, к описанному выше состоянию присоединяются тоска и тревога. Иногда при депрессиях циклотимного уровня появление аффективных нарушений психологически объяснимо, и их можно связать с испытываемыми больными трудностями: они чувствуют, что перестают справляться с обыденными делами; иногда это соответствует реальному положению вещей, иногда же обусловлено пониженной самооценкой. Возникают опасения, что их несостоятельность начинают замечать начальство, сослуживцы, соседи и т. д. • Это вызывает тревогу, внутреннее напряжение, которые еще больше затрудняют деятельность. Тревога и плохое настроение возникают при одной мысли о необходимости принять определенное решение, приступить к не рутинному делу. Возможны реальные неудачи: например, снижение успеваемости у студента, эффективности показателей работы и обусловленные этим замечания и выговоры; семейные трудности и конфликты, сексуальные неудачи и их последствия для личных отношений, включая разрыв, и т. п. Они могут иметь вполне реальное значение и обусловить адекватную депрессивную реакцию, но, кроме того, учитывая исходное состояние больных, значение этих неудач утрируется, переоценивается, возникает ощущение непоправимости случившегося. Все это, наряду с чувством собственного бессилия, создает условия для формирования проявлений, характерных для реактивной (невротической) депрессии. Именно поэтому так трудно бывает разграничить легкую эндогенную депрессию от невротической, особенно если ей сопутствовали реальные неудачи и психические травмы. Показательно, что для дифференциальной диагностики Ньюкастлская шкала использует количественный критерий: если тяжесть симптоматики в баллах превышает определенный порог, то это эндогенная депрессия, если ниже — то невротическая. То, что подобные механизмы нарастания аффективных нарушений не являются схематическим построением, а существуют в реальности, подтверждается длительным наблюдением над рядом больных с повторными стереотипными депрессивными состояниями циклотимного уровня: если им удается на время отключиться от дел, «залечь в берлогу», по выражению одного из них, то фаза обходится без выраженного снижения настроения и тревоги, если же больной в этот период вынужден заниматься активной деятельностью в какой-либо области, развивается описанная выше симптоматика. Однако как бы ни напоминала симптоматика таких состояний невротическую депрессию, в ней при внимательном опросе можно всегда выявить своеобразную подавленность, отличную от всего, ранее испытанного больным вне депрессивной фазы. Это ощущение трудно описать, но некоторые больные пытаются охарактеризовать его как «потерю стимула, жизненного тонуса, сопровождающуюся ощущением тотального неблагополучия». Именно этот компонент витальности есть главный дифференциально-диагностический критерий и основа заболевания, а все реактивно обусловленные или напоминающие их депрессивные переживания являются надстройкой на этом фундаменте. В подавляющем большинстве случаев нарастание тоски определяется эндогенными механизмами. Иногда витальная тоска возникает внезапно: проснувшись утром, больной сразу же ощущает мучительную тяжесть на сердце, окружающий мир и он сам стали иными; все, что еще вчера радовало, интересовало, имело значение, потеряло смысл, осталась лишь душевная боль. Чаще депрессивное настроение нарастает более постепенно, в течение нескольких дней или недель. Обычно первые признаки надвигающейся болезни также возникают по утрам, не достигают такой степени и относительно быстро проходят, оставляя лишь смутное чувство неблагополучия. В последующие дни депрессия углубляется, захватывая все больше утренних часов, затем день и, наконец, полностью все сутки. Реже первые перепады настроения наступают после незначительных неприятностей, которые раньше прошли бы незамеченными. В дальнейшем подавленность возникает спонтанно, также в утренние часы, и заболевание развивается обычными путями. Характерным признаком эндогенной депрессии являются суточные колебания настроения. Они могут проявляться двояко: в более типичных случаях больной, проснувшись, сразу же ощущает тоску. Иногда, еще до полного пробуждения, сквозь сон он испытывает тягостное предчувствие наступающего утра. Ухудшение настроения может наступать и после дневного сна. У больных с тревожно-депрессивным синдромом, не очень глубокой депрессией и, часто, чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде первые минуты после пробуждения не окрашены тоской. Им кажется, что все стало нормальным, болезни пет. Но при воспоминании о ней или после какой-либо тревожной или неприятной мысли вновь появляются тоска и тревога. Иногда депрессивное настроение возникает по прошествии 30…40 мин, после того как больной встал и начал что-либо делать, или после завтрака. При тяжелой депрессии суточные колебания могут отсутствовать, и их появление служит первым признаком наступающего улучшения. У некоторых больных описывается извращенный суточный ритм на основании того, что к вечеру их жалобы усиливаются. Анализ таких случаев показывает, что усиление тоски к вечеру иногда возникает при неглубоком депрессивно-деперсонализационном синдроме: деперсонализация сильнее выражена утром и блокирует все чувства, включая тоску; к вечеру тоска как бы освобождается. У таких больных успешное лечение деперсонализации (о чем будет сказано далее) проявляется прежде всего не чувством облегчения, а появлением тоскливого настроения. Иногда впечатление вечернего усиления тоски является ложным и наблюдается при легкой эндогенной депрессии у людей с резко выраженными чертами тревожной мнительности в преморбидном периоде. По утрам депрессия тормозит присущие им суетливость, многословность. К вечеру тяжесть депрессии уменьшается, и больные засыпают врача жалобами, сомнениями, вопросами. Клиническая картина витальной тоски хорошо известна каждому психиатру. Тем не менее вопрос, что именно лежит в основе депрессивного аффекта, остается предметом дискуссий. Так, Н. Lenz (1980) считает, что его ядром является чувство потери, утраты. Т. Dorpet (1980) выделяет нормальный депрессивный аффект, возникающий в ответ на реальную утрату, неприятное событие, и болезненный, являющийся следствием искаженного, патологического восприятия себя и ситуации. В его основе лежит чувство беспомощности, безнадежности. Эти и другие попытки найти психологически понятную первопричину депрессивного настроения или единый механизм представляются несколько схематичными и упрощенными. То, что обозначается как депрессивное настроение, тоска, является сложным образованием: больной испытывает глубокую подавленность, безнадежность, беспомощность, отчаяние, мучительную душевную боль, внутреннее напряжение, неуверенность, явную или скрытую тревогу, болезненно переживаемую утрату интересов и целей, бесчувствие и т. д. Постоянным компонентом депрессивного настроения является тревога различной интенсивности: от легкого беспокойства, неуверенности или напряженности до выраженной ажитации. И как бы ее ни объясняли: психологически понятной реакцией на чувство беспомощности и незащищенности или же первичным включением биологических механизмов, она играет важную роль в формировании клинической картины эндогенной депрессии и в выборе эффективной терапии.  
Тревога в структуре эндогенной депрессии Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
     

 

До развития психофармакологии тревога, возникающая при эндогенной депрессии, рассматривалась как второстепенный симптом этого заболевания, и ей не придавали большого значения. Обычно врачами описывалась лишь выраженная ажитация, а также субъективное ощущение надвигающейся неопределенной угрозы. Ряд соматовегетативных расстройств, тревожное оцепенение и другие проявления тревоги либо не замечались, либо относились к типичным симптомам депрессии. Однако применение психотропных препаратов с направленным анксиолитическим действием, а также экспериментальные исследования показали, что тревога имеет общие патогенетические механизмы с эндогенной депрессией (например, гиперсекреция АКТГ и кортизола) и участвует в формировании ряда психопатологических и соматических симптомов, характерных для депрессивной фазы маниакально-депрессивного психоза (МДП). Соответственно клиницисты стали более тщательно и детально выделять различные проявления тревоги. Обычно тревога определяется как отрицательная эмоция, направленная в будущее и вызывающая ощущение неопределенной угрозы. Однако при более широком подходе этим термином обозначают комплекс нервных, соматических и психических изменений, возникающих в ожидании возможной угрозы (реальной или воображаемой) и имеющих целью подготовить организм к реакции «борьбы или бегства» по Кеннону. К ним относятся усиление активности адренергических структур, в том числе повышение тонуса симпатической нервной системы, повышение уровня сахара в крови, мышечного тонуса, артериального давления, учащение пульса, расширение зрачков, увеличение секреции кортизола, характерные изменения внимания, мышления и т. д. Изменение в подходе к тревоге привело к тому, что ее стали значительно чаще обнаруживать у больных эндогенной депрессией. Например, в начале нынешнего века такой внимательный наблюдатель, как Э. Крепелин, полагал, что тревога чаще всего встречается в депрессивной фазе МДП, но что во многих случаях этого заболевания она отсутствует. Однако в своей недавней работе Н. Lehman (1983) утверждает, что депрессия всегда протекает с тревогой. Такого же взгляда придерживаются большинство современных исследователей. Так, J Fawcett и Н. Kravitz (1983) в группе из 200 больных эндогенной депрессией обнаружили различные проявления тревоги: беспокойство — у 72 %, соматические симптомы тревоги — у 42 %, ощущение неопределенной угрозы — У 62 %. В этих и других работах обнаружилась тесная связь тревоги и депрессии, настолько тесная, что их четкое разграничение оказалось практически невозможным. Характерно название одной из статей, посвященных этой проблеме: «Различение депрессии и тревоги: это возможно? это целесообразно?» [Foa E., Foa U., 1982], в которой отмечается, что много симптомов являются общими для обоих состояний и это затрудняет их разграничение. При изучении вегетативных нарушений при тревоге и депрессии оказалось, что они аналогичны, но чаще встречаются при депрессии, на основании чего авторы приходят к непривычному и, вероятно, необоснованному заключению, что наблюдаемые при тревожных состояниях соматические нарушения обусловлены присутствием депрессии [Mathew R. et al., 1982]. Еще большие трудности встретились при попытке разделить психические симптомы депрессии и тревоги. J. Mendels и соавт. (1972), используя факторный анализ для обработки симптоматики, зарегистрированной по разным шкалам и опросникам, не смогли изолировать «фактор тревоги» и «фактор депрессии». На основании полученных данных и изучения значительного числа исследований, в которых с той же целью применялся факторный анализ, авторы пришли к заключению о невозможности надежного разграничения депрессии и тревоги по психопатологическим признакам. Аналогичная работа с использованием факторного анализа была проведена нами совместно с В. А. Точиловым (математическая обработка осуществлялась В. Д. Широковым). Факторный анализ представляется наиболее адекватным математическим методом для выделения констелляций признаков (симптомов), т. е., используя медицинскую терминологию,— для выделения синдромов. В нашей работе была использована одна из главных разновидностей факторного анализа — метод главных компонентов. Его сущность сводится к следующему: если имеется N числовых признаков, то фактором (1-м) называется новый признак, представляющий собой линейную комбинацию из исходных признаков с соответствующими коэффициентами, причем сумма квадратов коэффициентов его корреляции с исходными признаками является максимальной. В этом смысле фактор вбирает в себя максимум информации из исходных признаков. 2-й фактор вводится так же, как и 1-й, но с ограничением: его корреляция с ним должна равняться нулю. 3-й фактор не должен коррелировать с 1-м и 2-м и т. д. Коэффициент корреляции каждого признака с фактором обозначается как факторная нагрузка признака и указывает на степень его участия в формировании фактора. Сумма квадратов всех факторных нагрузок определяет вес фактора, т. е. указывает на величину информации, которую он в себя вобрал. Если не вдаваться в математику, то принцип факторного анализа заключается в следующем: программа выделяет группы взаимосвязанных признаков, т. е. те, между которыми имеются множественные корреляции. Если какие-то признаки устойчиво связаны между собой, то, очевидно, они либо имеют общую причину, либо объединяются каким-то процессом, явлением. Эта группа признаков образует фактор. Иными словами, фактор представляет структурные взаимосвязи признаков. При этом подразумевается, что эти признаки образовали группу, «гроздь», потому что в основе их, как стержень, лежит какой-то неизвестный нам новый признак — «фактор». Так, если бы обработке факторным анализом подвергнуть симптоматику крупозной пневмонии, то в один фактор объединились бы влажные хрипы, крепитация, притупление перкуторного звука, одышка, во второй — температура, лейкоцитоз, озноб и также одышка, которая вошла бы в оба фактора. 1-й фактор мог быть опознан как фактор выпота в легкие, 2-й — лихорадочного или неспецифического стресс-синдрома. Точно так же можно было бы ожидать, что при обработке психопатологической симптоматики эндогенной депрессии депрессивное настроение и связанные с ним симптомы образуют один фактор, а тревога вошла бы в другой. С этой целью были отобраны 76 больных аффективными психозами женщин — 28 с меланхолическим и 48 с тревожно-депрессивным синдромами. У 40 человек был диагностирован МДП, у 16 — инволюционная меланхолия. У остальных больных были органический аффективный и послеродовой психозы и эндореактивная депрессия (дистимия). По специальной шкале оценивались 5 симптомов, каждый из которых имел в соответствии с тяжестью 5 градаций: 1-я — отсутствие симптома — оценивалась нулем, а 5-я — максимальная тяжесть — 4 баллами. Шкала включала: 1) депрессивное настроение (тоска); 2) тревогу; 3) идеи виновности и малоценности; 4) интенсивность их переживания и высказывания (спонтанность); 5) деперсонализацию. В этом перечне отсутствует ряд важных признаков депрессии: нарушения сна, соматические расстройства, суточные колебания настроения и др. Это объясняется тем, что шкала была рассчитана на повторное применение в течение 1 ч (до и после введения внутривенно 30 мг диазепама). Помимо указанных признаков, был включен 6-й — снотворный эффект диазепама. В процессе работы было установлено, что снотворное действие зависело от выраженности тревоги: при высокой степени тревоги сон отсутствовал или даже наступала своеобразная эйфория, при слабой тревоге возникали разные степени сонливости вплоть до глубокого сна. Таким образом, снотворный эффект диазепама рассматривался как признак, характеризующий интенсивность тревоги. Результаты обработки факторным анализом психопатологической симптоматики до введения диазепама представлены в табл. 1. Фактор 1 вобрал в себя почти всю аффективную симптоматику с высокими факторными нагрузками: тоску, депрессивные идеи, интенсивность их высказывания, тревогу. Как видно, депрессивная симптоматика была ведущим компонентом этого фактора. Единственным симптомом, не коррелирующим с остальным комплексом аффективной симптоматики, являлась деперсонализация, что подчеркивает автономность этого симптома по отношению к депрессивному симптомокомплексу. Стержневым признаком 2-го и 3-го факторов является деперсонализация, которая вошла в них с максимальной факторной нагрузкой. Однако во 2-й фактор со значительными отрицательными факторными нагрузками были включены тревога и интенсивность высказывания депрессивных идей. Таким образом, деперсонализация в этом факторе отрицательно коррелирует с тревогой. Незначительная выраженность тревоги подтверждается наличием в этом факторе снотворного эффекта седуксена. Таблица 1. Результаты факторного анализа исходной психопатологической симптоматики у больных депрессией
Признак      
  30 % 20 % 16 %
Настроение (тоска) +0,68 +0,32 +0,08
Деперсонализация —0,01 +0,57 + 0,74
Тревога +0,55 —0,54 +0,49
Депрессивные идеи +0,72 +0,12 +0,03
Интенсивность их высказывания +0,52 —0,50 —0,03
Снотворный эффект седуксена —0,53 +0,49 —0,51

 

В 3-м факторе, наоборот, деперсонализация, являясь также определяющим признаком, положительно коррелировала с тревогой, на что указывает и отсутствие снотворного эффекта седуксена. Последний признак вошел в фактор 3 со значительной факторной нагрузкой и отрицательным знаком. Таким образом, при факторном анализе деперсонализация не была связана со всем комплексом депрессивной симптоматики и, кроме того, разделилась по наличию корреляции с тревогой.

Таким образом, и депрессивное настроение, и тревога вошли с высокими факторными нагрузками в один и тот же фактор 1. Деперсонализация оказалась ведущим компонентом двух других факторов, что показывает ее независимость от депрессии. Приведенные данные подтверждают тесную связь тревоги и тоски в структуре депрессивных синдромов и невозможность их разграничения на основе анализа психопатологических проявлений.

Поэтому на втором этапе исследования мы использовали внутривенное введение относительно большой дозы диазепама (седуксена) для расчленения тревожно-депрессивной симптоматики. Как известно, психотропный эффект бензодиазепиновых транквилизаторов исчерпывается их противотревожным действием [Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Lader M., 1984]. Поэтому можно было ожидать, что действие седуксена приведет к редукции тревоги, в то время как тоска останется неизменной. Для проверки этого предположения по той же шкале учитывалась симптоматика в момент ее максимального смягчения, обычно через 15…30 мин после инъекции. Затем вычисляли величину редукции каждого симптома, т. е. разность показателей шкалы до и после введения седуксена. Полученные показатели подвергали обработке факторным анализом (табл. 2).

Таблица 2. Результаты факторного анализа редукции психопатологической симптоматики (вес фактора 41 %)

Признак Факторные нагрузки
Редукция тоски +0,75
Редукция деперсонализации +0,64
Редукция тревоги +0,79
Редукция депрессивных идей +0,70
Редукция интенсивности их высказывания +0,81

Как видно, выделен лишь один фактор, обладающий значительным весом. Остальные факторы имели крайне малые веса и были малоинформативными, и поэтому они не были включены в таблицу. Фактор 1 вобрал в себя всю редуцировавшуюся симптоматику, что и следовало ожидать. Интересным оказалось, что в этот фактор вошла не только редукция тревоги, но и редукция всей остальной депрессивной симптоматики, включая депрессивное настроение и депрессивные идеи, причем с большими факторными нагрузками. Ясно, что в основе смягчения депрессивной симптоматики лежала редукция тревоги, поскольку седуксен (диазепам) обладает анксиолитическим и не имеет антидепрессивного действия.

Кроме того, ведущая роль тревоги в редукции психопатологической симптоматики подтверждается не только известными фармакологическими свойствами седуксена, но и тем, что сама тревога при этом редуцировалась в наибольшей степени: при суммарной оценке показателей шкалы было установлено, что тревога уменьшилась в среднем на 1,5 балла (при среднем исходном балле 2,32), в то время как тоска уменьшилась лишь на 0,87 балла (при среднем балле 1,67), т. е. 64,7 % и 52 % соответственно. Таким образом, при воздействии на патогенетические механизмы тревоги редуцируется не только сама тревога как психопатологический симптом, но и остальная аффективная симптоматика; следовательно, эти признаки в значительной степени связаны с патогенетическими механизмами тревоги.

Разграничить тревогу и депрессивное настроение не удалось не только при анализе исходной симптоматики, но и в процессе фармакологического эксперимента, так как купирование тревоги привело к смягчению тоски, или, другими словами, тревога, редуцируясь, «забирает» с собой часть депрессивного настроения. Такая тесная спаянность аффектов тоски и тревоги затрудняет их разграничение и является причиной того, что в депрессии всегда можно обнаружить элементы тревоги и напряжения, а состоянию тревоги присуще сниженное настроение. Эти аффекты роднит и то, что оба они являются отрицательными. В реальной жизни едва ли можно встретить изолированную тревогу или изолированную тоску. И в норме, и при патологии настроение оказывается достаточно сложным образованием.

У здорового человека оно является результирующей множества воздействий и причин: ощущение физического благополучия или недомогания, усталости или бодрости, приятных или печальных событий. Настроение в норме складывается из нескольких, иногда разнонаправленных эмоций. Например, спешащий на свидание человек, испытывая в его предвкушении радость, в то же время может опасаться, что оно не состоится, и при мысли о такой возможности ощущать гнев или ревность, раздражаться из-за заторов на улице, задерживающих его, и испытывать угрызения совести из-за отложенных и незаконченных дел. Таким образом, настроение в этом случае будет включать и радость, и тревогу, и элементы гнева и раздражения. Но в целом его будет определять наиболее сильная в данное время эмоция.

У здорового человека настроение в той или иной мере подвержено внешним влияниям: оно портится при неприятных событиях, улучшается при хороших известиях. В отличие от нормального, болезненно измененное настроение, в частности депрессивное, определяется интенсивными, длительными аффектами. Поэтому внешние воздействия не могут изменить знак (характер) настроения, и лишь иногда они могут до некоторой степени усилить или ослабить его. И как нормальное настроение может быть обусловлено комплексом нескольких эмоций, так и патологическое — несколькими сосуществующими аффектами.

Доминирующий аффект определяет характер патологически измененного настроения, но не исключает одновременного наличия других аффектов. Именно поэтому депрессивное настроение включает в себя помимо аффекта тоски, и аффект тревоги. При значительном преобладании аффекта тоски настроение оценивается как чисто депрессивное, при подавляющем преобладании тревоги — как тревожное; при значительной выраженности обоих аффективных компонентов синдром расценивается как тревожно-депрессивный, а точная квалификация настроения как симптома становится затруднительной. В этих случаях его обычно определяют как депрессивное, а тревогу выделяют как самостоятельный симптом, хотя, как указывалось выше, такое расчленение является весьма неточным и условным. Кроме подавленности и тревоги, депрессивное настроение иногда включает элементы гневливости, раздражения. При их значительной выраженности настроение определяется как дистимическое.

Таким образом, тоска и тревога определяют аффективную структуру депрессивного синдрома. Этот аффективный стержень синдрома, наряду с нарушениями психомоторной активности, составляет основное ядро психопатологической симптоматики депрессии. Сплав перечисленных выше патологических аффектов лежит в основе «депрессивного мироощущения», определяющего мышление и поведение больных. Прежде всего это относится к тоске, окрашивающей все в мрачные тона. Утрата интересов и побуждений порождает ощущение бессмысленности существования, снижение энергии, затруднения в принятии решений и в самом процессе мышления, вызывает чувство бессилия, безнадежности; тревога привносит сознание непрочности существования, ожидание катастрофы, неуверенность, и все это пронизано темным, тягостным витальным ощущением общего неблагополучия. Очевидно, что «депрессивное мироощущение», преломляясь через призму личности, приводит к формированию некоторых симптомов, которые в значительной мере зависят от личностных, культуральных и социальных характеристик больного. К этим симптомам относятся идеи виновности, малоценности, ипохондрические, суицидные тенденции и т. д. Аффективные нарушения играют существенную роль в характерных для депрессии особенностях мышления и памяти.

 

Нарушения психомоторной активности, мышления и памяти Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
     

 







Дата добавления: 2015-08-30; просмотров: 353. Нарушение авторских прав; Мы поможем в написании вашей работы!



Вычисление основной дактилоскопической формулы Вычислением основной дактоформулы обычно занимается следователь. Для этого все десять пальцев разбиваются на пять пар...

Расчетные и графические задания Равновесный объем - это объем, определяемый равенством спроса и предложения...

Кардиналистский и ординалистский подходы Кардиналистский (количественный подход) к анализу полезности основан на представлении о возможности измерения различных благ в условных единицах полезности...

Обзор компонентов Multisim Компоненты – это основа любой схемы, это все элементы, из которых она состоит. Multisim оперирует с двумя категориями...

Виды сухожильных швов После выделения культи сухожилия и эвакуации гематомы приступают к восстановлению целостности сухожилия...

КОНСТРУКЦИЯ КОЛЕСНОЙ ПАРЫ ВАГОНА Тип колёсной пары определяется типом оси и диаметром колес. Согласно ГОСТ 4835-2006* устанавливаются типы колесных пар для грузовых вагонов с осями РУ1Ш и РВ2Ш и колесами диаметром по кругу катания 957 мм. Номинальный диаметр колеса – 950 мм...

Философские школы эпохи эллинизма (неоплатонизм, эпикуреизм, стоицизм, скептицизм). Эпоха эллинизма со времени походов Александра Македонского, в результате которых была образована гигантская империя от Индии на востоке до Греции и Македонии на западе...

Подкожное введение сывороток по методу Безредки. С целью предупреждения развития анафилактического шока и других аллергических реак­ций при введении иммунных сывороток используют метод Безредки для определения реакции больного на введение сыворотки...

Принципы и методы управления в таможенных органах Под принципами управления понимаются идеи, правила, основные положения и нормы поведения, которыми руководствуются общие, частные и организационно-технологические принципы...

ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ САМОВОСПИТАНИЕ И САМООБРАЗОВАНИЕ ПЕДАГОГА Воспитывать сегодня подрастающее поколение на со­временном уровне требований общества нельзя без по­стоянного обновления и обогащения своего профессио­нального педагогического потенциала...

Studopedia.info - Студопедия - 2014-2024 год . (0.014 сек.) русская версия | украинская версия