Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА 17 страница




Как было показано в предыдущих главах, тревога является обязательным компонентом симптоматики эндогенной депрессии, имеет с ней общие звенья патогенеза, играет большую роль в формировании шизоаффективных приступов, является пусковым механизмом деперсонализации. Но, кроме того, существуют психотические состояния, клиника и патогенез которых целиком обусловлены тревогой. Это прежде всего относится к группе больных с формальным диагнозом эндогенной депрессии (депрессивная фаза МДП, инволюционная меланхолия), у которых диазепамовый тест был тревожного типа, ДМТ — нормальным, терапия антидепрессантами малоэффективна, а феназепам — купировал приступ аффективного психоза. В экспериментах Ю. И. Вихляева и Т. А. Ворониной (1979) и ряда других исследователей было показано, что психотропное действие бензодиазепиновых транквилизаторов, в том числе феназепама, целиком определяется их анксиолитическим действием. Этот вывод был подтвержден и в клинических работах [Шатрова, Н. Г., 1979; Руденко Г. М., Шатрова Н. Г., 1982; Александровский Ю. А., Незнамов Г. Г., 1984], а в зарубежной литературе— в исследованиях М. Lader (1984). Следовательно, если вся симптоматика психотического состояния купируется транквилизаторами, то она полностью обусловлена тревогой, ее патогенетическими механизмами. Как известно, тревога является сложной реакцией, мобилизующей организм в условиях ожидаемой угрозы. В психологии она определяется как «отрицательная эмоция, направленная в будущее». Однако, помимо субъективного ощущения напряжения, беспокойства, неопределенного опасения, тревога включает ряд изменений в процессах переработки информации, в способности концентрировать внимание, а также характерные биохимические, вегетативные и соматические сдвиги. В формировании тревоги участвуют норадренергические нейроны синего пятна, ядра гипоталамуса и ряд других систем — физиологических и биохимических. Обычно различают нормальную тревогу, вызываемую реальной ситуацией и являющуюся по интенсивности и длительности адекватной ей, и патологическую, целиком обусловленную болезненным процессом или чрезмерно тяжелую и длительную по сравнению с вызвавшей ее причиной. Очевидно, в основе реакции нормальной и патологической тревоги лежат одни и те же процессы, но во втором случае они выражены намного интенсивнее. Именно на них направлено действие бензодиазепиновых транквилизаторов: они взаимодействуют со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами, что, в свою очередь, приводит к активации тормозных ГАМКергических систем. Характерно, что бензодиазепиновые транквилизаторы купируют тревогу, не уменьшая или слабо влияя на другие формы аффективного возбуждения: маниакального, тоски, гнева. В этом отношении они отличаются от седативных нейролептиков, таких как хлорпротиксен или тизерцин, воздействующих на все проявления аффективного возбуждения, но обладающих менее выраженным специфическим анксиолитическим эффектом. Как видно из данных в табл. 4, у 34 из 81 больного с тревожно-депрессивным синдромом, поступивших в больницу с диагнозом эндогенной депрессии, диазепамовый тест оказался тревожного типа, ДМТ — нормальным, а полный терапевтический эффект был достигнут лишь при применении феназепама и у 2 больных—лепонекса. Антидепрессанты в этих случаях оказались недостаточно эффективными. Таким образом, хотя психопатологическая симптоматика у большинства этих больных полностью соответствовала общепринятым критериям эндогенной депрессии, патогенетические механизмы, лежащие в ее основе, не были характерными для депрессии, поскольку ДМТ был нормальным, а антидепрессанты не оказывали терапевтического действия. С другой стороны, роль тревоги в формировании болезни подтверждалась результатами диазепамового теста и последующего лечения чистыми анксиолитиками. На этом основании мы выставляли этим больным рабочий диагноз «психоз тревоги» или «эндогенная тревога» (последний термин используется и некоторыми зарубежными авторами [Claycomb J., 1983]. Иначе говоря, большая группа больных с тревожно-депрессивным синдромом была разделена на две подгруппы: «эндогенной депрессии с тревогой» и «эндогенной тревоги со сниженным настроением». Как указывалось, по психопатологическим критериям эти две подгруппы часто не удавалось отдифференцировать, и до применения ДМТ и диазепамового теста мы могли их разграничивать лишь по результатам терапии, которая первоначально не всегда оказывалась оптимальной. Примером может служить следующее наблюдение. Больная К., 50 лет. Наследственность психическими заболеваниями не отягощена, но у брата хронический алкоголизм. В молодости частые ангины, блокадная дистрофия. В 45 лет обнаружена фибромиома матки. Последние годы гипертоническая болезнь. По характеру энергичная, честолюбивая, добросовестная. Последние 7—10 лет появились предменструальные напряжения, характеризующиеся умеренно сниженным настроением, тревогой, раздражительностью. Около полугода месячные стали редкими, нерегулярными. Психическое заболевание началось после ссоры со свекровью, в которую оказался вовлеченным муж больной. До этого в семье нарастала напряженная обстановка из-за неудачного, по мнению больной, замужества дочери и рождения внука, за которым не могла ухаживать, так как была загружена на работе (больная — преподаватель института, кроме того, вела большую общественную работу). Стала замечать, что не хочется возвращаться домой, в институте почувствовала свою несостоятельность; казалось, что перестала справляться с работой, хотя заведующий кафедрой и сослуживцы отрицали это. Нарастала тревога за будущее, боялась остаться одна, так как дочь переехала к зятю, а с мужем испортились отношения, и больная опасалась, что он потребует развода, что муж категорически отрицал. Появились мысли о бессмысленности и бесперспективности жизни, чувство беспомощности, настроение продолжало снижаться, одновременно усилились тревога, внутреннее напряжение, особенно рано утром, до ухода на работу и перед сном. По настоянию родных обратилась к психиатру. На приеме: мимика напряженная, скорбная, безучастная, однако во время беседы шея часто покрывается красными пятнами, пульс учащен. Жалуется на гнетущее чувство в груди, в большей степени за грудиной, настроение резко снижено, испытывает постоянное внутреннее напряжение, тревогу, особенно по утрам и вечером. Днем, на работе чувствует себя лучше. Суицидные намерения отрицает, но «бывает так тяжело, хоть руки на себя накладывай». Считает, что муж и дочь оказались неблагодарными и эгоистичными, но в этом виновата и сама, все время их баловала. Сон нарушен: затруднено засыпание, по ночам часто просыпается, ранние пробуждения, аппетит отсутствует (лишь вечером выпивает стакан чая с бутербродом), запоры, артериальное давление 160/100 мм рт. ст. Был поставлен диагноз «инволюционная меланхолия», начато лечение амитриптилином (до 250 мг в день). Первые 3…4 дня отмечала некоторое облегчение, однако затем вновь резко усилилась тревога, ухудшилось настроение. Терапия была временно отменена и проведены диазепамовый и дексаметазоновый тесты. Данные последнего теста оказались нормальными —при высоком исходном уровне 11-ОКС (266 мкг/л) подавление равнялось 49 %, введение 30 мг седуксена привело к полному исчезновению симптоматики, и возникло кратковременное состояние эйфории. Через 3…4 ч настроение вновь ухудшилось, однако в течение дня не достигало прежнего уровня. Было начато лечение феназепамом (до 4,5 мг в день), и через неделю состояние больной почти полностью нормализовалось. В дальнейшем состояние было хорошим в течение года, но периодически принимала небольшие дозы феназепама, когда чувствовала приближение тревоги или возникала стрессорная ситуация. В данном случае первоначальный диагноз депрессии был обусловлен отчетливо сниженным настроением с нерезкими суточными колебаниями, жалобами на бессилие, беспомощность, снижение аппетита, запорами. Интенсивная тревога представлялась компонентом депрессивного синдрома. Однако результаты тестов и, что практически самое важное, последующей терапии заставили оценить состояние больной, как «эндогенную тревогу». В качестве контраста можно привести следующий пример первоначальной ошибочной диагностики и, соответственно, неправильного лечения. Больная Т., 28 лет. Наследственность отягощена хроническим алкоголизмом матери. В детстве перенесла ревматизм. По характеру веселая, синтонная, активная. Психическое заболевание развилось через 2 нед после родов: появились тревога, сердцебиение, ощущение жара, который шел по рукам, отдавал в голову, чувство онемения конечностей. Преследовал постоянный страх, что ей станет плохо, потеряет сознание: считала, что не сможет справиться с уходом за ребенком; резко ухудшился сон, главным образом за счет трудностей при засыпании. Была госпитализирована. При осмотре жаловалась на тревогу, страх сойти с ума, оставить ребенка сиротой, неуверенность, чувство беспомощности. Суточных колебаний настроения не отмечала. Психомоторной заторможенности не было. Врачом состояние больной было расценено как тревожное в рамках послеродового психоза, и было начато внутривенное капельное введение седуксена. После непродолжительного неполного улучшения вновь усилилась тревога: высказывала опасения, что никогда не вылечится, не сможет ухаживать за ребенком, укоряла себя за безволие. Лечение было прекращено, и через неделю проведены дексаметазоновый и диазепамовый тесты: данные первого были патологическими — подавление 18 %, диазепамового — промежуточного типа. Через 2 нед после начала лечения антидепрессантами (амитриптилин) наступило отчетливое улучшение, а затем полная редукция симптоматики. В данном случае в основе приступа лежала эндогенная депрессия, «замаскированная» проявлениями тревоги, вероятно, обусловленной гормональными перестройками лактационного периода. При сопоставлении этих двух больных интересно то, что чисто психопатологическая характеристика клинической картины в большей степени соответствовала критериям эндогенной депрессии у больной К-, чем у больной Т., и лишь отрицательные результаты терапии вызвали необходимость более тщательного обследования и пересмотра диагноза. Кроме того, эти примеры еще раз подтверждают мнение Е. Kraepelin о недостаточной специфичности психопатологических критериев при попытке сгруппировать психозы по этиологическому или патогенетическому принципу. Мы не располагаем достаточно обширными и, главное, репрезентативными данными, позволяющими более или менее точно охарактеризовать группу больных с рабочим диагнозом «эндогенная тревога», поскольку ее состав в значительной мере определяется особенностями клинической базы, на которой проводилась большая часть работы (2 мужских отделения городской психиатрической больницы No 3 и дневной стационар психоневрологического диспансера Выборгского района Ленинграда). Поэтому описание некоторых особенностей отобранной группы больных носит предварительный характер. Создается впечатление о преобладании женщин, однако, учитывая особенности клинической базы, эти различия оказались незначительными. Среди больных было много (более половины) лиц с выраженными чертами тревожной мнительности в премор-биде. Это особенно относилось к мужчинам. У женщин приступ психоза часто возникал после родов, в инволюционном Периоде, после операций на матке. Относительно часто встречались различные эндокринные нарушения. Среди больных также было относительно много лиц с органической неврологической патологией в анамнезе. По сравнению с больными «типичным МДП», намного реже встречалась гомогенная наследственная отягощенность. Большинство больных перенесли по нескольку аффективных приступов, причем почти у всех они были сходными по структуре и если отличались, то лишь по глубине. Однако у нескольких больных тревожные фазы чередовались с депрессивными и даже маниакальными. В качестве примера могут служить краткие выписки из двух историй болезни. Больная Р., 56 лет. Сын больной страдает шизофренией. В детстве частые ангины. В 46 лет ампутация матки по поводу фибромиомы. Психически заболела в 53 года. В этот период разменивала квартиру с сыном. Нарушился сон, снизился аппетит, стала тревожной. Думала, что после размена квартиры это состояние пройдет, однако настроение продолжало снижаться, чувствовала себя заброшенной, одинокой. Обратилась к психиатру и была госпитализирована в больницу. При поступлении: жалуется на тревогу, волнение, тяжесть в груди, настроение снижено без отчетливых суточных колебаний. Лицо грустное. Винит себя в том, что распалась семья сына. Аппетит резко снижен. Диазепамовый тест был проведен вскоре после госпитализации: после введения 30 мг седуксена настроение хорошее, тревоги нет, все окружающее воспринимается «более живо, естественно». Идеи самообвинения отсутствуют. Дексаметазоновый тест не нарушен: исходный уровень 11-ОКС 362 мкг/л, постдексаметазоновый — 148 мкг/л, подавление 49 %. Лечение феназепамом в суточной дозе 1,5 мг полностью нормализовало состояние больной. Выписана через 1 мес. После выписки работала, чувствовала себя хорошо, была достаточно энергична. Через 3 мес после психотравмирующей ситуации, связанной с судьбой сына, вновь снизилось настроение, нарушился сон, появилась тоска, тревога, опасения за свою жизнь — «за сердце», в связи с чем переехала к дочери. Через некоторое время получила известие об асоциальном поведении сына. Внезапно развилась острая тревога, появились боли в области сердца, была растеряна, «плохо соображала, руки и ноги как будто отнялись». Обратилась в диспансер с просьбой о госпитализации. При поступлении: испытывает тревогу и опасения за последствия поступков сына, за свое здоровье и жизнь, жалуется на неприятные ощущения в области сердца, считает, что может умереть. Настроение нерезко снижено, суточных колебаний нет. Считает себя больной и хочет лечиться. Длительная терапия феназепамом оказалась неэффективной. Несколько уменьшилась тревога, но отчетливее выступили черты витальной депрессии: подавленность, безнадежность, ангедония и т. д. Выздоровление наступило лишь после ЭСТ. ДМТ, сделанный сразу по поступлении, выявил нарушения, характерные для эндогенной депрессии: исходный уровень 11-ОК. С 205 мкг/л, постдексаметазоновый—157 мкг/л, подавление 22 %. На фоне лечения феназепамом данные ДМТ оставались патологическими. Впоследствии, через полгода, наблюдались ухудшение состояния, появление тревоги, тяжести на душе. Говорила о том, что нет смысла жить, ничего не может делать. Лечилась амбулаторно без эффекта, а затем — в стационаре. Первое время пребывания в отделении настроение снижено, предъявляет множество ипохондрических жалоб, время проводит в постели, с окружающими общается мало, говорит о бесперспективности своего состояния, о том, что никогда не выпишется из больницы. Выздоровление наступило после начала лечения феназепамом. Больная перенесла 3 приступа заболевания, причем первый и третий расценивались как эндогенная тревога на основании успешного лечения феназепамом и нормального ДМТ. Второй приступ, так же как и два других, был спровоцирован психотравмирующей ситуацией и в начале напоминал их по психопатологическим проявлениям, однако терапия феназепамом оказалась неэффективной, и уменьшение тревоги лишь обнажило симптомы эндогенной депрессии. ДМТ был патологическим, выздоровление наступило лишь после ЭСТ. Таким образом, больная перенесла три фазы аффективного психоза — две тревожные (эндогенная тревога) и одну депрессивную (эндогенная депрессия). Больная Н., 26 лет. Брат кончил жизнь самоубийством, в анамнезе частые ангины. По характеру веселая, общительная, впечатлительная, с повышенным чувством долга. Впервые заболела в 18 лет: появилась сильная тревога, была растеряна, недоосмысляла окружающее, отмечалась психическая и двигательная заторможенность, настроение было сниженным, появились идеи самообвинения («виновата, так как не слушалась родителей») и отношения: казалось, что на работе ее подозревают в краже. Испытывала слуховые обманы чувств — вербальные иллюзии и, вероятно, галлюцинации. 3 мес находилась в психиатрической больнице с диагнозом «МДП, депрессивная фаза», в дальнейшем 3 года— интермиссия. В 21 год после родов — маниакальное состояние, длившееся около 2 мес; через год после развода с мужем возникла ажитированная депрессия, сменившаяся через 2 мес маниакальным состоянием. В дальнейшем 3-летняя интермиссия. Настоящий приступ начался остро: не было желания и сил что либо делать, появилась бессонница, снизилось настроение, аппетит пропал, возникли запоры. Затем стала быстро нарастать тревога, по вечерам слышала угрожающий голос. Была госпитализирована в психиатрическую больницу. При первичном осмотре отмечалась резко выраженная психическая заторможенность, с трудом и большой задержкой отвечает на вопросы, трудно собраться с мыслями. Жалуется на мрачность, подавленность, тревогу, чувство безнадежности. Отчетливые явления ауто- и соматопсихической деперсонализации. Имеется сознание болезни, суицидные намерения отрицает, но заявляет, что «чем так жить — лучше умереть». Во время пребывания в больнице слуховых галлюцинаций не было. После внутривенного введения 30 мг седуксена быстро оживилась мимика, ускорилась речь, исчезла тревога, повысилось настроение, появилось желание общаться с окружающими. Данные ДМТ нормальные (подавление 49 %). Было начато лечение анксиолитиками, состояние постепенно полностью нормализовалось, через 3 мес наступила типичная маниакальная фаза. Таким образом, возможны различные варианты течения аффективного психоза, и приступы эндогенной тревоги могут возникать либо изолированно, либо чередуясь с депрессивными фазами, либо и с депрессивными, и с маниакальными. Следовательно, для выделения «психоза тревоги» в самостоятельную нозологическую форму нет достаточных оснований, так же, впрочем, как и для утверждения о двух самостоятельных аффективных психозах: монополярной периодической депрессии и биполярном МДП. По-видимому, немало случаев шизоаффективного психоза также, по существу, являются более тяжелыми приступами психотической тревоги, на что указывает эффективность лечения анксиолитиками.  
Тревога как источник формирования острых бредовых состояний Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
     

 

Закономерно возникает вопрос: в какой степени несвойственная для «типичного» МДП симптоматика может быть обусловлена тревогой? S. Lesse (1983) на основании результатов многолетнего (18 лет) наблюдения более чем за 700 больными приходит к заключению, что тревога предшествует различным психопатологическим проявлениям — фобиям, бреду, галлюцинациям, депрессии. Эти выводы были им сделаны, исходя из результатов лечения нозологически разнородной группы больных различными психотропными средствами, методами психотерапии и ЭСТ, а также из динамики симптоматики при обострениях тревоги, вызванных фармакологическими средствами или фрустрацией. Недостатком этой работы являлось то, что автор использовал не чистые анксиолитики. О роли тревоги в формировании психопатологической симптоматики пишет U. Peters (1983), ссылаясь, главным образом, на взгляды Вернике. Нами совместно с А. А. Васильевым было проведено исследование роли тревоги в формировании бреда. С этой целью группе больных с тревожно-бредовым синдромом проводилось лечение анксиолитиками — феназепамом или лепонексом (клозапином). До лечения проводился диазепамовый тест. Всего исследование и лечение было проведено 90 больным мужчинам с тревожно-бредовым синдромом. 50 больных шизофренией составляли основную группу, лечившуюся анксиолитиками, 20—-контрольную, включавшую больных, получавших традиционные нейролептики, и 20 больных— с тревожно-бредовым синдромом в рамках органического и сосудистого психозов, лечившихся анксиолитиками. Основная группа включала в себя 50 больных мужчин в возрасте от 18 до 50 лет, страдающих приступообразно-прогредиентной шизофренией. Большинство из них многократно стационировалось в психиатрические больницы с приступами типа «клише». Эти приступы развивались довольно стереотипно на фоне уже имевшихся, но, как правило, нерезко выраженных изменений личности по шизофреническому типу и начинались с неопределенного беспокойства, нарушений сна, колебаний настроения, преимущественно в сторону снижения. Постепенно или более остро нарастали тревога, внутренняя напряженность, окружающее приобретало черты враждебности, появлялись растерянность, аморфные идеи отношения, особого значения (состояние «тремы», по К. Конраду). В дальнейшем формировались более завершенные идеи преследования, отравления, внешнего воздействия, иногда сочетавшиеся с бредом виновности, ипохондрическим и др. У 14 больных на высоте развития приступа отмечался синдром психического автоматизма, истинные слуховые галлюцинации были отчетливо выражены у 16. У всех больных наблюдалась интенсивная тревога, в некоторых случаях сопровождавшаяся психомоторным возбуждением или развитием тревожного ступора с элементами кататонических расстройств. Настроение у большинства было сниженным, причем у 10 больных — с витальным компонентом. Процессуальные расстройства мышления в виде атактических замыканий имели место у 8 больных. Первая контрольная группа включала 20 больных мужчин в возрасте от 34 до 65 лет, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга. У всех больных отмечалась выраженная тревога, чаще с ажитацией и растерянностью, мало- или несистематизированные бредовые идеи отношения, преследования, отравления, ипохондрические. У 14 больных выявлялись слуховые иллюзии и истинные галлюцинации. Псевдогаллюцинаций и психического автоматизма не было ни у одного больного. Вторая контрольная группа состояла из 20 мужчин в возрасте от 20 до 63 лет с диагнозом приступообразно-прогредиентной шизофрении. Последовательность психопатологической симптоматики и картина приступов были такими же, как и у больных основной группы. Параноидные и галлюцинаторно-параноидные синдромы здесь также протекали на фоне интенсивной тревоги и сниженного настроения, иногда приобретавшего характер витальной тоски, а нарушения мышления шизофренического типа были непостоянными (у 4 больных). Больные основной группы получили лечение анксиолитиками: лепонексом в дозе от 250 до 600 мг/день — 27 человек, феназепамом в дозе от 2 до 7,5 мг/день — 23 человека. Регистрация результатов проводилась в течение 10 дней, поскольку именно в этот период наблюдалась максимальная динамика симптоматики. Тяжесть продуктивной симптоматики в основной группе, как и в контрольных, оценивалась по специальной градуированной шкале, включающей в себя, помимо тревоги и бреда, обманы чувств, психические автоматизмы, структурные нарушения мышления, расстройства настроения, уровень критики, степень контакта и другие пункты. Каждый симптом, в зависимости от выраженности, оценивался от 0 до 5 баллов. Тяжесть симптоматики у каждого больного оценивалась суммой баллов. Степень регресса оценивалась разностью между выраженностью симптоматики до начала терапии и по ее окончании. Результаты терапии представлены в табл. 15. Таблица 15. Эффективность лечения 50 больных шизофренией лепонексом и феназепамом
Результаты Феназепам Лепонекс Оба анксиолитика
Полное исчезновение симптоматики или
значительное улучшение (26 %) (48 %) (38 о/0)
Умеренное улучшение 10 (44 о/0) 8 (30 %) 18 (36 %)
Отсутствие эффекта или незначительное улучшение 7 (30 %) 6 (22 %) 13 (26 %)
Всего

У б больных, принимавших феназепам (26 %) и у 13 больных, лечившихся лепонексом (48 %), отмечался положительный эффект. В контрольной группе больных, страдающих органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга, положительный эффект отмечался за этот же период у 12 больных (60 %), а в контрольной группе больных, страдающих шизофренией, лечившихся традиционными методами, положительный эффект через 10 дней наступил у 5 больных (25 %).

У 50 больных основной группы до начала лечения анксиолитиками проводился диазепамовый тест. У 20 больных он был тревожного типа, т. е. положительным, у 20 — промежуточным и в 10 случаях — отрицательным. Из 20 больных с положительным тестом у 13 отмечался полный терапевтический эффект при последующем лечении анксиолитиками, у 5 улучшение было умеренным и у 2 лечение оказалось малоэффективным. Из 10 больных с отрицательным тестом 7 безуспешно лечились анксиолитиками, а у 3 было умеренное улучшение. Из 20 больных с промежуточным ДТ у 6 наступило значительное улучшение, у 10 улучшение было умеренным, и у 4 лечение не дало результата.

В табл. 16 представлен регресс основных симптомов в процессе лечения феназепамом и лепонексом, а также сводные данные по обоим препаратам. В табл. 17 аналогичные данные представлены для группы больных, страдающих органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом. Для удобства сопоставления все показатели даны в процентах от исходных цифр.

Таблица 16. Регресс симптоматики (в % от исходной) у больных шизофренией, лечившихся феназепамом* и лепонексом** по дням лечения

Симптом 2* 5* 10* 2** 5** 10**
Депрессивное настроение
Тревога
Нарушение контакта
Обманы чувств
Психические автоматизмы
Отсутствие критики
Нарушения мышления
Бред
Итого

Как видно из данных табл. 16, к 10-му дню в наибольшей степени редуцировалась тревога (более чем на 80 %). Существенно уменьшилась также выраженность бреда, обманов чувств и депрессивного настроения. Такие симптомы, как структурные нарушения мышления, отсутствие критики к болезни, а также нарушения контакта, поддавались терапии в наименьшей степени. В основном тенденции регресса были сходными при лечении обоими препаратами, хотя между действием феназепама и лепонекса отмечались некоторые различия. В группе больных, принимавших феназепам, значительно быстрее и более отчетливо улучшалось настроение; лепонекс больше, чем феназепам, воздействовал на синдром психического автоматизма и обманы чувств

Таблица 17. Регресс симптоматики (в % от исходной) у 20 больных органическими и сосудистыми психозами, лечившихся феназепамом по дням лечения

Симптом
Депрессивное настроение
Тревога 2.
Нарушение контакта
Обманы чувств
Отсутствие критики
Бред
Итого

Степень регресса в обеих группах была сходной. В целом тяжесть учитываемой симптоматики уменьшилась с 1350 до 502 баллов, т. е. на 63 %. В контрольной группе больных органическими и сосудистыми психозами эти тенденции сохранились, однако суммарные результаты были значительно лучше, что, по-видимому, объясняется отсутствием у этих больных таких плохо поддающихся терапии анксиолитиками феноменов, как психические автоматизмы и структурные нарушения мышления.

Как видно из табл. 18, при лечении традиционными нейролептиками редукция симптоматики в течение первых 10 дней была отчетливо меньше, чем при лечении анксиолитиками. Регресс отдельных симптомов был равномерным, лишь в отношении критики и структурных нарушений мышления он отставал от прочих. Полная редукция симптоматики отмечалась лишь у тех больных приступообразно-прогредиентной шизофренией, у которых приступы были наиболее острыми, по картине приближались к шизоаффективным и в ремиссиях изменения личности по шизофреническому типу были минимальными.

Таблица 18. Регресс симптоматики (в %от исходной) у 20 больных шизофренией, лечившихся нейролептиками

Симптом
Депрессивное настроение
Тревога
Отсутствие контакта
Обманы чувств
Психические автоматизмы
Нарушение критики
Нарушения мышления
Бред
Итого

Таким образом, приведенные данные показывают, что лекарства с сильным анксиолитическим эффектом приводили к редукции бреда, которая происходила параллельно со снижением уровня тревоги. Традиционным является мнение, что бредовые расстройства в рамках шизофрении лучше всего поддаются терапии нейролептиками с выраженным антипсихотическим действием. Поэтому прежде всего возникает вопрос: в какой степени применяемые нами препараты можно рассматривать как чистые анксиолитики?

Анксиолитическое действие феназепама не вызывает сомнений. Данные о механизме психотропного действия лепонекса более противоречивы, однако работы последних лет показывают, что он принципиально отличается от других нейролептиков.

Как известно, антипсихотическое действие нейролептиков связывают с их способностью блокировать дофаминергические рецепторы. Именно этот эффект привел к появлению «дофаминергической» гипотезы патогенеза шизофрении. Однако лепонекс, в отличие от нейролептиков, не вызывает каталепсии и не блокирует вызванную апоморфином стереотипию у животных, что свидетельствует об отсутствии у него антидофаминергического действия. У людей лепонекс не вызывает явлений лекарственного паркинсонизма, который обусловлен блокадой дофаминергических нейронов в палеостриарной системе. Длительное лечение лепонексом существенно не влияет на уровень пролактина в крови, хотя все нейролептики вызывают повышение уровня этого гормона, поскольку дофаминергические нейроны гипоталамуса тормозят секрецию пролактина.

Все эти данные указывают на то, что психотропное действие лепонекса осуществляется не через блокаду дофаминергических рецепторов.

Многочисленные клинические наблюдения свидетельствуют о способности лепонекса купировать состояния острой тревоги и возбуждения. Убедительным подтверждением этого является сопоставление характера редукции симптоматики при лечении лепонексом, феназепамом и нейролептиками (см. табл. 16, 18): профиль терапевтического действия лепонекса сходен с профилем действия феназепама и отличается от характера регресса симптомов при лечении нейролептиками (стелазином и галоперидолом). В суммарных данных, представленных в таблицах, не нашел отражения тот факт, что лепонекс в большей степени влиял на несистематизированный острый бред, намного превосходя в этом отношении нейролептики, но уступал им при терапии хронического, систематизированного бреда. Кроме того, терапевтический эффект наступал тем быстрее, чем на более раннем этапе развития приступов применялись анксиолитики.

Ранее, в главе о шизоаффективных психозах, было показано, что их полиморфная симптоматика в большинстве случаев определяется крайне интенсивной тревогой и неспецифическим аффективным возбуждением. Описанные в настоящей главе наблюдения позволяют расширить представление о ведущей роли аффекта тревоги в генезе острых бредовых состояний и частично распространить его на другие формы приступообразно протекающей шизофрении и на аффективно-бредовые синдромы при заболеваниях экзогенно-органического происхождения. Как отмечалось выше, у части больных приступообразно-прогредиентной шизофренией и многих больных органическими и сосудистыми заболеваниями головного мозга анксиолитики оказались способными полностью купировать острые параноидные состояния, а у остальных — существенно редуцировать бредовую симптоматику. По-видимому, в первом случае вся эта симптоматика являлась производной от тревоги, а во втором — тревога играла значительную, но все же не главную роль в развитии психотических приступов.

Таким образом, у части больных МДП, шизоаффективными психозами, приступообразно-прогредиентной шизофренией, а также психозами органического генеза все (или некоторые) психотические приступы, независимо от феноменологических различий между ними, в основе своей являются приступами тревоги. У этих больных диазепамовый тест соответствует тревожному типу, а транквилизаторы, снимая тревогу, приводят к полному купированию приступов как структурно относительно простых, «чисто» аффективных, так и сложных бредовых синдромов. Поэтому представляется достаточно оправданным объединение нозологически различных состояний психотической (эндогенной) тревоги в качестве однородной в патогенетическом отношении группы, которую можно было бы условно назвать «психозом тревоги», или «психозами тревоги».

Использование понятия «психозы тревоги» было бы полезным и в теоретическом, и в практическом отношениях, поскольку оно отражало бы особенности патогенеза многих психотических приступов и одновременно указывало бы на относительно благоприятный прогноз (обратимость) этих приступов, определяло бы выбор эффективной терапии, а в некоторых случаях — и возможность превентивного лечения начинающихся психозов. Кроме того, выделение «психозов тревоги» способствовало бы созданию более гомогенных групп больных для научных исследований вопросов патогенеза и терапии. Так, например, нуждается в проверке впечатление, что биохимические и генетические различия между монополярной эндогенной депрессией и биполярным МДП частично обусловлены тем, что в группах больных монополярной депрессией оказывается значительное количество больных «эндогенной тревогой».

Однако выделение приступов, относящихся к категории «психозов тревоги» в рамках различных нозологических форм эндогенных заболеваний, едва ли возможно на основании одного только психопатологического анализа. Как отмечалось выше, ведущая роль тревоги в структуре приступа может быть замаскирована сопутствующими тревоге депрессивными переживаниями или порожденной ею же сложной бредовой симптоматикой. Отсюда следует, что использование биологических и фармакологических проб приобретает в настоящее время исключительно важное значение для раскрытия структуры различных аффективных приступов и тем самым — для более дифференцированного понимания их патогенеза и путей лечения и предупреждения.

 

Глава 11. Cистемная организация аффективных нарушений Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
     

 







Дата добавления: 2015-08-30; просмотров: 202. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.005 сек.) русская версия | украинская версия