Студопедия Главная Случайная страница Обратная связь

Разделы: Автомобили Астрономия Биология География Дом и сад Другие языки Другое Информатика История Культура Литература Логика Математика Медицина Металлургия Механика Образование Охрана труда Педагогика Политика Право Психология Религия Риторика Социология Спорт Строительство Технология Туризм Физика Философия Финансы Химия Черчение Экология Экономика Электроника

ОБРАЗОВАТЕЛЬНАЯ ПРОГРАММА 18 страница




Несмотря на усилия многих поколений психиатров, достаточно обоснованная научная классификация психических заболеваний не создана до настоящего времени. В основе всех распространенных современных классификаций лежит группировка душевных болезней Е. Kraepelin, хотя сам он постоянно подчеркивал ее предварительный характер. Эта система появилась в то время, когда гениальными работами Пастера были раскрыты причины и предложены специфические методы лечения инфекционных заболеваний, бывших в допастеровский период основной причиной смертности. Многочисленные и зачастую произвольные классификации соматических заболеваний уступили место научно обоснованной группировке, в основе которой лежал этиологический принцип: каждая выделенная болезнь вызывается определенным возбудителем. Это давало в руки врача не только объективный диагностический критерий, но и возможность выбрать достаточно специфический для данного заболевания метод терапии и профилактики (сыворотки, вакцины, а в последующем — различные антибактериальные препараты). Естественно, что открытия Па-стера и его последователей оказали сильное влияние на мышление врачей различных специальностей. Исходя из этих представлений, предполагалось, что каждое выделенное на основании правильно подобранных клинических критериев (симптоматика, течение, исход) психическое заболевание будет иметь единую причину, т. е. в основе такой классификации окажется этиологический принцип. Однако в последующие десятилетия не удалось установить причину эндогенных психозов, и даже наиболее вероятный этиологический фактор — патологическая наследственность — не может рассматриваться как однозначная причина отдельных психозов: не у всех заболевавших имеется генетическая предрасположенность, и, что еще важнее, в большом количестве случаев наследственная отягощенность оказывается гетерогенной. Поэтому многие психиатры пришли к заключению о полиэтиологичности психических заболеваний или к предположению, что отдельные нозологические формы не имеют единой этиологии и объединяются лишь единым патогенезом. Сходные тенденции имелись и в соматической медицине. В частности, мысль об определяющей роли патогенетических механизмов, лишь запускаемых внешними факторами, высказывал И. В. Давыдовский (1962). Точка зрения И. В. Давыдовского разделяется многими советскими психиатрами. С критикой подобных взглядов недавно выступил А. Д. Адо (1985), подчеркивающий доминирующую роль и специфичность для каждой нозологической формы этиологических факторов. Возможно, противоречия обусловлены тем, что эти исследователи в качестве модели использовали различные формы патологии. Роль неспецифических механизмов в генезе множества заболеваний была показана в работах Г. Селье, сформулировавшего представление о «неспецифическом адаптационном синдроме» и о «болезнях адаптации». Последние обусловлены тем, что чрезмерное по длительности и силе напряжение защитных, адаптационных механизмов приводит к срыву регуляторных систем и возникновению патологического процесса, например ревматизма. Развивая это направление и исследуя регуляцию ряда жизненно важных функций, В. М. Дильман (1983) ввел понятие о «болезнях компенсации». Как известно, регуляция секреции гормонов и других процессов, направленных на поддержание гомеостаза, осуществляется по механизмам отрицательной обратной связи: чрезмерное содержание гормона в крови приводит к торможению продукции рилизинг-факторов в гипоталамусе, что снижает секрецию периферических эндокринных желез. При истощении компенсаторных ресурсов организма, например в старости, для поддержания гомеостаза требуется более высокий уровень гормонов на периферии. Это может быть достигнуто за счет понижения чувствительности к торможению центральных регуляторных механизмов (повышение порога), что приводит к усилению секреции. В результате чрезмерное увеличение концентрации ряда гормонов на периферии обусловливает возникновение болезней компенсации: диабета, атеросклероза, рака и др. В этих случаях невозможно говорить о наличии каких-либо определенных этиологических факторов, специфических для данного заболевания: различные причины, включая и «нормальную» старость, лежат в основе обменных нарушений, приводящих к возникновению болезни. Очевидно, психические заболевания также относятся к тем болезням, при которых определяющим фактором являются регуляторные нарушения, обусловленные различными причинами. Это становится понятным, если рассматривать мозг как очень большую саморегулирующуюся систему, функционирующую по механизмам обратной связи. Поскольку мозг является органом, регулирующим важнейшие процессы в организме, резкое нарушение его работы несовместимо с жизнью, т. е. гомеостаз этой системы должен поддерживаться особенно строго. Всякое воздействие, грозящее нарушить гомеостаз, вызывает противореакцию, направленную на его восстановление. Если же компенсаторная реакция окажется слишком интенсивной (например, вследствие чрезмерно сильного и длительного повреждающего воздействия), то она сама может нарушить гомеостаз, что, соответственно, вызовет компенсаторную реакцию второго порядка, направленную против вызванных первой защитной реакцией отклонений и т. д. Чем сложнее саморегулирующаяся система и чем более высокий уровень гомеостаза необходим для ее нормального существования, тем менее вероятно, что повреждение какого-либо механизма проявится однозначными признаками выпадения его функции, Наоборот, в этом случае такая система ответит каскадом последовательных компенсаторных реакций, причем на выходе будут обнаружены типовые, малоспецифические в отношении первичного воздействия или поломки, реакции п-го порядка. Поскольку мозг как система, регулирующая и осуществляющая психические функции, относится к классу «очень больших систем», приведенные выше рассуждения должны относиться к нему в полной мере. И именно поэтому представляется маловероятным, что первичные патогенные воздействия или генетически обусловленные дефекты однозначно проявятся в клинической картине психозов и что каждая выделенная по клиническим критериям нозологическая форма психических заболеваний имеет в основе единую первопричину. Поэтому при изучении психических заболеваний необходимо попытаться выявить взаимосвязь клинических проявлений и подлежащих патогенетических механизмов, их иерархию и возможную приспособительную, защитную роль. Однако на этом пути возникает ряд существенных препятствий, прежде всего чрезвычайная сложность изучаемых явлений и всей системы в целом. Кроме того, имеются и методические трудности: для того чтобы выявить патогенетические механизмы, лежащие в основе определенных форм психических нарушений, необходимо проводить исследования в достаточно гомогенных группах больных. Однако, как стало ясно, клинические критерии не могут обеспечить достаточно надежную группировку психических заболеваний: например, тревожно-депрессивные состояния, в основе которых лежат патогенетические механизмы эндогенной депрессии или же тревоги, часто неразличимы по психопатологическим признакам (см. гл. 10). Поэтому для естественной классификации и, следовательно, формирования гомогенных групп психически больных необходимо использовать тесты или реакции, отражающие биохимические или физиологические сдвиги, которые являются патогенетическими механизмами данного заболевания. Но эти сдвиги и есть то искомое неизвестное, обнаружение которого является целью работы. Таким образом, образуется заколдованный круг: выявлению патогенеза препятствует отсутствие адекватных диагностических критериев, а эти критерии должны быть основаны на знании патогенеза. Все вышеизложенное в полной мере относится и к группе аффективных психозов. То, что в основе аффективных психозов лежат аффективные нарушения (тревога, депрессия, мания), явствует из самого их названия. Однако, кроме изменения настроения даже при «ядерном» аффективном психозе — МДП, встречается большое количество других психических расстройств, и каково их соотношение с патологическим аффектом — в большинстве случаев остается неясным. Точно так же мало изучена иерархия аффектов, и даже определение аффекта отличается неточностью. Обычно под аффектом подразумевают сильную и кратковременную эмоцию. Эмоциональные нарушения при психозах, отличающиеся большой интенсивностью и длительностью, также принято обозначать этим термином, например для эндогенной депрессии или мании. При этих состояниях тоска или подъем настроения воспринимаются больным иначе, чем ситуативно обусловленные горе или радость в здоровом состоянии. Это принципиальное отличие определяется термином «витальность»: в основе маниакального аффекта лежит беспричинное ощущение силы, энергии, бодрости, неутомимости, а депрессивного — снижение тонуса психических процессов, бессилие, беспомощность, безрадостность и т. д. Иначе говоря, у больного аффективные нарушения возникают за счет эндогенного изменения каких-то биологических механизмов, контролирующих активность психических процессов, в первую очередь эмоциональных, в то время как у здорового человека эмоциональные нарушения обусловлены реальной ситуацией и тесно связаны с ней. В жизни столь резкую грань провести трудно, и иногда очень сложно решить, может ли ситуация, вызвавшая тяжелое и длительное изменение настроения, рассматриваться как адекватная глубине аффективного состояния; часто наблюдатель, не зная истории развития личности больного, не может правильно оценить субъективную значимость какого-либо события. В других случаях тревожность и мнительность приводят к утрировке неприятной, но объективно маловажной ситуации. Поэтому непохожесть аффективных переживаний на то, что больной испытывал раньше, в горе или радости, их витальность, является основным дифференциально-диагностическим критерием эндогенного аффективного психоза. Однако и этот критерий является недостаточно надежным, поскольку иногда сам больной с трудом может выразить специфику своего настроения и, кроме того, как бы ни были заметны различия между нормальными и болезненными изменениями настроения, между ними все же очень много сходства: тревога любого генеза субъективно воспринимается прежде всего как тревога, тоска опознается как тоска, радость — как радость. Из этого следует, что на каком-то уровне в формирование нормальных и патологических аффективных реакций вовлечены одни и те же системы: ядра лимбической системы, синеватое пятно и некоторые другие отделы мозга. Филогенетически наиболее древней эмоцией, вероятно, является тревога, которую можно рассматривать как психический компонент реакции стресса. Приспособительное значение тревоги, особенно ее вегетосоматических проявлений, четко обосновано У. Кен-ноном: ее задача — подготовить организм к реакции на возможную угрозу, к «реакции борьбы или бегства» (по Кеннону). Все возникающие в организме изменения подчинены этой цели: улучшается кровообращение мышц и мозга, повышается содержание глюкозы в крови, для чего происходит ее мобилизация из различных депо, учащается дыхание, с тем чтобы повысить окислительные процессы, повышается тонус скелетной мускулатуры, увеличивается свертываемость крови на случай ранения и т. д. Таким образом, приспособительное значение соматических проявлений реакции тревоги не вызывает сомнения. Менее изучено значение ее психического компонента. Известно, что тревога повышает внимание, настороженность, готовность к принятию решения. Но в то же время тревога может приводить к растерянности, дезорганизации мышления, неправильной оценке ситуации. Представление о тревоге в частности и эмоциях вообще как о дезорганизующем мышление факторе имеет давнюю традицию — со времен античности. Совершенным представлялось холодное, безаффективное суждение, и только оно могло быть правильным. «Твердыня-—свободное от страстей разумение»,— писал Марк Аврелий; он призывал «стереть представление, устремление, остановить, погасить желание…». Если бы это было осуществимо, наш мозг работал бы так же, как ЭВМ, т. е. методом перебора всех возможных вариантов. Но на практике в сознание проходит только часть всей доступной информации (из внешнего мира и из памяти), причем преимущественно та, которая необходима для решения данной задачи, преодоления данной ситуации. Поэтому, хотя скорость передачи информации в мозге на много порядков меньше, чем в современной электронно-вычислительной машине, он намного эффективнее и быстрее решает сложные задачи, поставленные перед ним жизнью. Таким образом, преимуществом работы мозга является то, что заранее отсеивается ненужная информация и облегчается доступ в сознание информации, необходимой в данной ситуации: иначе говоря, происходит подсознательная фильтрация информации, и этим фильтром служат эмоции. Хорошо известно, что когда человек встревожен, он больше замечает и выделяет все то, что может указывать на приближающуюся или таящуюся опасность. Именно это свойство эффективности Э. Блейлер (1929) рассматривает в качестве механизма бредообразования в своей известной монографии «Аффективность, внушаемость, паранойя». В подобной ситуации человек улавливает малейший шорох, тень, движение; не только тело, но и психика его напряжена, готова к немедленной реакции. В том случае, если действительно существует угроза, тревога является, несомненно, защитной, приспособительной реакцией, облегчающей выявление и избегание опасности; но если она достаточно интенсивна, то это происходит за счет обеднения, искажения восприятия другой информации, т. е. за счет сужения поля сознания. То же ограничение поступающей информации влекут за собой и другие эмоции и аффекты: влюбленный может не замечать опасности, угнетенный горем не видит ничего светлого и т. д. Аффект оказывает влияние на избирательность памяти, т. е. фильтрует и поток информации из памяти в сознание. Это положение хорошо иллюстрируется данными, полученными нашим сотрудником В. В. Москалевым. Двенадцати больным аффективным психозом с тревожно-депрессивным синдромом давали для запоминания серии по 20 образов—10 нейтральных или приятных и 10 несущих отчетливую отрицательную эмоциональную окраску. После первой серии запоминаний и воспроизведений больным вводили 30 мг седуксена (диазепама) внутривенно и вновь повторяли тест. По результатам диазепамового и дексаметазонового тестов и результатам последующей терапии больные были разделены на 2 группы: эндогенной депрессии с тревогой (7) и тревоги со сниженным настроением (5). Соответственно в первой группе после введения диазепама тревога исчезала и на первый план выступало депрессивное настроение, а во второй — полностью или почти полностью редуцировалась вся аффективная симптоматика и настроение либо нормализовалось, либо становилось несколько повышенным. Оказалось, что по сравнению с результатами, полученными до введения диазепама,«у больных первой группы резко увеличился удельный вес запомненных отрицательных образов, а во второй — увеличилась доля воспроизведенных положительных образов. Соответственно доля положительных образов уменьшилась в первой группе на 5,2 (на человека), а во второй — увеличилась на 6,6 (на человека) (р<0,01). Именно эта приспособительная, «фильтрующая» роль эмоций является одной из их главных функций, и благодаря ей они сформировались и усложнялись в процессе эволюции. И именно за счет чрезмерной интенсивности и неадекватности болезненного аффекта происходит ряд нарушений психики, рассматриваемых в качестве психопатологических симптомов. Согласно данным нейрофизиологии, адренергический субстрат гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга является местом формирования всех реакций напряжения (или стресса) организма, попадающего в трудные условия [Анохин П. К., 1964]. Однако превращение нервного возбуждения, обусловленного усилением восходящих активирующих влияний со стороны глубоких структур мозга, в определенный аффект осуществляется на уровне лимбической системы, и в этом отношении «нормальная» и патологическая тревога определяется сходными процессами. Ф. Б. Березин (1984) рассматривает роль тревоги в общем процессе адаптации: если фрустрационная напряженность (т. е. напряженность неудовлетворенных потребностей) превышает способность системы интеграции поведения совладать с ней, возникает дезадаптация, и чем больше несоответствие между фрустрационной напряженностью и способностью к интеграции поведения, тем сильнее реакция тревоги, которая является базой ряда психических и психосоматических нарушений. Таким образом, тревога может возникнуть при крайне высокой фрустрационной напряженности и изначально более или менее устойчивой системе интеграции или же при недостаточности этой системы, даже в условиях умеренной фрустрации. Очевидно, тревогу может вызвать ряд причин: она может быть — обусловлена реальной ситуацией, таящей в себе неопределенную угрозу, развиться в результате дефекта определенных структур мозга, участвующих в формировании и регуляции тревоги, быть следствием обменных и гуморальных нарушений, например феохромоцитомы или тиреотоксикоза. Наиболее частой причиной возникновения тревоги при психозах, по всей вероятности, являются дефекты и поражения различных систем мозга, в результате которых нарушается его нормальное функционирование. Это приводит к включению неспецифических механизмов активации, направленных на преодоление возникших трудностей, а чрезмерная активация или реакция напряжения (реакция стресса) проявляется тревогой. Поскольку этот механизм является важным патогенетическим звеном ряда психозов и особенно аффективных, мы рассмотрим его подробнее. Как известно, главной функцией мозга является переработка поступающей информации и регуляция на ее основе процессов жизнедеятельности и поведения. Нарушения этой функции могут возникнуть вследствие различных патогенных факторов (сдвиги в метаболизме биогенных аминов и некоторых других биологически активных соединений в центральной нервной системе, повреждение или неполноценность различных функциональных структур мозга, интоксикация и т. д.). Все это может привести к нарушению восприятия и переработки информации, необходимой для нормальной жизнедеятельности организма. Учитывая колоссальные компенсаторные возможности мозга, следует предположить, что существенные нарушения его деятельности при чрезмерной нагрузке или патогенных воздействиях чаще происходят в тех случаях, когда уже имеются какие-то врожденные (обычно наследственно обусловленные) дефекты, которые и проявляются в условиях предельной нагрузки. Примером такой возможности является исследование И. П. Анохиной и Т. А. Бельтюковой (1985), показавших, что при интенсивном эмоциональном стрессе, приведшем к реактивной депрессии, отмечается пониженная активность дофамин-р-гидроксилазы — фермента, осуществляющего превращение дофамина в норадреналин. У больных эндогенной депрессией пониженная активность этого важного фермента была выявлена и вне депрессивной фазы. Поскольку при эмоциональном стрессе ускорен оборот норадреналина, недостаточная активность этого фермента быстро приводит к дефициту норадреналина, что рассматривается как важное патогенетическое звено депрессии. Таким образом, нарушения деятельности мозга самого различного происхождения могут иметь одно и то же следствие: мозг перестает справляться с функцией адекватной обработки поступающей информации. В таком случае можно ожидать, что первая компенсаторная реакция окажется также однозначной и будет состоять в активации деятельности мозга, т. е. первым этапом компенсации окажется реакция стресса. Если первичная поломка будет нарастать и окажется настолько значительной, что активация не в состоянии восстановить нормальное функционирование мозга, то сама реакция стресса (тревоги) может достичь такой интенсивности и продолжительности, что станет несовместимой с нормальным существованием организма, Иначе говоря, сама защитная реакция в этом случае создает угрозу сохранению гомеостаза. Действительно, при крайне тяжелых стрессорных состояниях и нередко в дебюте психоза возникают интенсивная тревога, растерянность, дезинтеграция психической деятельности, а также различные соматические нарушения: гипертензия, повышение свертываемости крови и т. п. В этих случаях защитные реакции могут стать опасными для самого существования организма. Поэтому, как указывалось выше, для компенсации этих нарушений возникают защитные реакции второго порядка, целесообразность которых должна заключаться в снижении уровня тревоги и возбуждения, дезорганизующих деятельность мозга. На основании изучения проявлений психоза можно выделить как минимум 4 типа таких компенсаторных реакций второго порядка: 1) общее снижение психической активности, замедление темпа мышления, повышение порогов чувствительности и как следствие— ослабление состояния стресса за счет уменьшения потока информации и ее обесценивания [Березин Ф. Б., 19841; 2) резкое повышение психической и физической активности и дезактуализация всей негативной информации; 3) уменьшение притока информации; 4) уменьшение или полное блокирование восприятия эмоционального компонента информации, поступающей в сознание, поскольку именно эмоциональная значимость информации определяет ее способность вызывать стресс. Первая и вторая из перечисленных защитных реакций являются самыми неспецифическими и в большей мере, чем остальные, затрагивают весь организм в целом. Третья — более специфична и касается, в основном, лишь психической деятельности; четвертая— ограничивается только эмоциональной сферой и является в этом смысле самой прицельной и «человеческой» из всех. Если расположить аффективные психозы в определенной последовательности, взяв за критерий способность регуляторных механизмов держать no? i контролем аффективное возбуждение, то на крайнем полюсе такого ряда расположится состояние острого неспецифического возбуждения, которое с одинаковым правом можно назвать и мозговым, и психическим, поскольку гиперактивация мозга получает непосредственное выражение в интенсивном, но беспорядочном или даже хаотическом возбуждении всех форм психической деятельности. Это возбуждение еще не оформлено в определенный аффект и сопровождается лишь фрагментарными и быстро сменяющимися проявлениями различных аффективных состояний, мимико-пантомимическими реакциями, напоминающими так называемые псевдоаффекты. Тяжелые приступы острого неспецифического возбуждения всегда характеризуются достаточно грубыми нарушениями сознания и тяжелыми соматовегетативными нарушениями (гипертензия, гипертермия и ДР."). В двигательной сфере они проявляются либо резким моторным возбуждением либо ступором. Обычно их описывают как приступ фебрильной или гипертоксической шизофрении, «острый брел», «острая психотическая реакция экзогенного типа» и т, п. Наиболее эффективной терапией в этих случаях является лепонекс с его мощным седативным действием. Менее интенсивные состояния неспецифического возбуждения нередко наблюдаются в дебюте различных психозов. Они характеризуются ощущением внутреннего напряжения, возбуждения, в более легких случаях не проявляющегося вовне, растерянностью, частыми сменами настроения, неопределенностью; ощущение тревоги сочетается с приподнятым настроением, больной ожидает что-то страшное, но в то же время испытывает предчувствие чего-то значительного, необычного и, возможно, приятного. Подобные состояния быстро сменяются либо параноидным синдромом, либо более типичными аффективными — маниакальными или депрессивными — состояниями, либо утяжеляются, приобретая характер развернутого приступа шизоаффективного психоза. Характерными для состояний неспецифического возбуждения являются неоформленность аффекта, лабильность симптоматики, ирритация сенсорных функций и психомоторики и, как подтверждение его ведущей роли в структуре приступа, эффективность седативных лекарственных средств. В строгом смысле состояния неспецифического возбуждения не могут с полным правом быть отнесены к аффективным психозам, поскольку их ведущим компонентом является возбуждение, затрагивающее в большой мере все стороны психической деятельности. Эти состояния являются патологическим проявлением защитной реакции первого порядка — активации. Именно поэтому неспецифическое возбуждение чаще встречается в дебюте различных психозов. Следующими в этом ряду находятся психотические состояния, при которых возбуждение, связанное с гиперактивацией мозга, уже оформилось в аффект тревоги. При «психозах тревоги» также возникают дезорганизация психической деятельности и вегетосоматические нарушения, однако они не достигают такой степени, как при остром неспецифическом возбуждении. Бред, обычно встречающийся в этих случаях, является аффективным по своей структуре, и идеи отношения, преследования, ипохондрические и др. быстро редуцируются после купирования тревоги чистыми анксиолитиками. Механизм аффективного бредообразования, описанный в свое время Е. Блейлером (1929), может быть представлен следующим образом. Аффект тревоги приводит к избирательной фильтрации информации: прохождение в сознание информации, подкрепляющей тревожные опасения, облегчается, а всякая иная, пригодная для коррекции тревожных идей — отсеивается. Таким образом, поступление в сознание извне или из памяти односторонне отобранной информации исключает или затрудняет коррекцию неправильных идей, т. е. создаются условия для бредообразования, причем образуется порочный круг: чем выше уровень тревоги, тем жестче отбор, фильтрация проходящей в сознание информации в пользу информации, соответствующей данному аффекту; но чем избирательнее фильтрация, тем интенсивнее бредовые идеи и, соответственно, тревога. Усиление тревоги еще больше суживает сознание и усиливает направленный отбор информации и т. д. Специфическим методом терапии подобных психотических состояний тревоги являются большие дозы сильных транквилизаторов (феназепам) или лепонекс, обладающий мощным седативным и анксиолитическим эффектами. Далее в этом ряду следует эндогенная депрессия, при которой включена система регуляции, направленная на уменьшение опасных для существования организма проявлений стресса и острой тревоги, т. е. описанный выше первый тип защитной реакции второго порядка. Механизмы этой регуляции представляются следующим образом. Чрезмерный стресс увеличивает оборот моноаминов мозга и приводит к уменьшению их содержания в мозге или изменению чувствительности адренорецепторов. Когда происходит падение концентрации серотонина и норадреналина в некоторых отделах мозга ниже определенного предела, «красной черты», и снижается адренергическая и серотонинергическая медиация, нарушается центральная регуляция секреции глюкокортикоидов и устанавливается порочный круг «дефицит моноаминов мозга — гиперкортицизм», который является одним из существенных патогенетических механизмов депрессии. Вероятно, патологический процесс поддерживается и другими системами положительной обратной связи, в частности системой «дефицит норадреналина в мозге — гиперадреналинемия и симпатотония на периферии [Бару А. М., 1970; Нуллер Ю. Л., 1970]. Легкость включения патологической системы положительной обратной связи, т. е. уровень «красной черты», определяется устойчивостью входящих в нее звеньев: при значительной наследственной предрасположенности эта система включается в ответ на незначительное и даже не улавливаемое давление стресса (спонтанный дебют психоза), в других случаях •требуется длительный период интенсивного стрессорного напряжения. Помимо приведенной выше работы И. П. Анохиной и Т. А. Бельтюковой (1985), примером соотношения эндогенной предрасположенности, т. е. слабости или неполноценности определенных систем организма, и экзогенного давления может служить модель резерпиновой депрессии: как было показано в гл. 3, резерпин, истощающий запасы моноаминов в мозге, при недельном приеме вызывает нарушение ДМТ и снижение настроения только у предрасположенных к депрессии людей. В гл. 1 были описаны два варианта начала депрессивной фазы: с тревоги и с собственно депрессии. Очевидно, во втором случае эндогенная предрасположенность к включению патогенетических механизмов депрессии велика (низкий порог), в то время как у больных первой группы она меньше, и для возникновения депрессии требуется более или менее длительное воздействие тревоги. В описываемом ряду формы депрессии, которым предшествует тревога, примыкают к «психозам тревоги». Эндогенная или приобретенная предрасположенность выше при биполярном МДП, о чем свидетельствуют не только приведенные в предыдущих главах факты, но и то, что при биполярном течении депрессивные фазы чаще начинаются с собственно депрессии и дебют бывает более быстрым, по типу «включения». Этот факт, а также ряд других указывают на то, что мания как компенсаторная реакция второго порядка возникает в тех случаях, где по сравнению с монополярной эндогенной депрессией имеется большая предрасположенность: так, наследственная отягощенность больных монополярным МДП составляла 47,4 %, биполярным— 63,3 %, а если психоз дебютировал манией — 76,2 %. При биполярном течении чаще отмечались тяжелые инфекции в детстве, протекавшие с гипертермией или неврологическими и психическими нарушениями, ревматизм, который связан с патологией оси «гипофиз — надпочечники», а также, по данным P. Dalen (1965), органические поражения мозга. На большую эндогенную предрасположенность больных биполярным МДП также указывают его более раннее начало и реже наблюдаемые длительные психотравмирующие ситуации перед первой фазой. Таким образом, в основе депрессии лежит общее замедление процессов жизнедеятельности и обработки информации, и эта неестественная потеря жизненных сил, психического тонуса субъективно проявляется резким снижением настроения, носящим витальный характер. Если защитная роль депрессии заключается в снижении уровня неспецифического возбуждения и тревоги путем частичной блокады механизмов активации (описанные выше «порочные круги», стабилизирующие на длительный период на низком уровне содержание медиаторов, опосредующих реакции стресса), то компенсаторное значение мании реализуется, по-видимому, через принципиально иной механизм. Известно, что состояние стресса, возникающее в условиях эксперимента у животных, нередко сопровождается общим повышением двигательной активности животного. Как полагают физиологи, такое повышение двигательной активности является одним из механизмов разрядки эмоционального напряжения и служит компенсаторной реакцией, предохраняющей от развития невроза [Хананашвили М. М., 1978]. Поэтому есть основания предполагать, что и психомоторное возбуждение со скачкой идей, субъективно переживаемое как подъем настроения с витальным оттенком, у больных манией имеет защитно-приспособительное значение, давая выход вовне чрезмерному возбуждению, грозящему дальнейшей дезорганизацией психической деятельности и гомеостаза. В данной книге мы не рассматриваем третий тип возможной компенсаторной реакции второго порядка: частичное блокирование притока информации в сознание. По своей сути эта реакция является сенсорной или информационной аутодепривацией и, вероятно, лежит в основе аутизма и других проявлений, характерных для шизофрении: бреда, галлюцинаций и др. За последние годы появилось достаточное количество исследований искусственной сенсорной депривации, при которой у совершенно здоровых людей возникают аналогичные психические расстройства, выходящие за рамки аффективной патологии. Все перечисленные реакции дезорганизуют психические и иногда физиологические процессы и несовместимы с нормальной жизнедеятельностью и тем более с социальным функционированием. Последний тип защитной реакции — психическая анестезия (деперсонализация) — в этом отношении является наиболее совершенной и прицельной. Не можно отнести к аффективным нарушениям, поскольку она блокирует аффекты, а ее защитное значение заключается в том, что, лишая информацию ее эмоционального («стрессогенного») компонента, она не дезорганизует процесс мышления, не вызывает ни психической, ни двигательной заторможенности или возбуждения, не препятствует поступлению необходимой для нормального функционирования информации. Однако при затяжном течении сама деперсонализация становится тяжелым психопатологическим синдромом. Наши результаты применения морфинного теста в сопоставлении с литературными данными о действии эндорфинов и о том, что при стрессе (и введении кортикотропин-рилизинг-фактора) выделяется проопиомеланокортин, от которого отщепляются молекулы АКТ1 и эндорфина [Uold P. et al., 1984], позволяют предположить, что возникновение деперсонализации в результате стресса связано с эффектом эндорфинов и, возможно, с нарушением чувствительности опиатных рецепторов. Представление о «регистрах», «блоках» или «типовых реакциях» делает более понятными и динамику психозов, и структуру психопатологических состояний: так, по мере углубления патологического процесса могут последовательно истощаться компенсаторные возможности отдельных «регистров», что приводит к «включению» других. Нередко психоз дебютирует типичной меланхолией (что было описано еще Пинелем и Эскиролем), а затем присоединяется галлюцинаторно-параноидная симптоматика с постепенным нарастанием аутизма и исчезновением основных проявлений депрессии. Отдельные регистры могут одновременно сосуществовать, и характер индивидуальной психопатологической картины в значительной степени определяется соотношением «включившихся» регистров и выраженностью аффективного напряжения. Таким образом, аффективные психозы включают континуум психических нарушений, в основе которых лежат приспособительные реакции, переводящие функционирование нарушенной психики на другой, патологический, но более совместимый с сохранением существования уровень регуляции. Заболевание возникает в тех случаях, когда первичные нарушения слишком глубоки и продолжительны и компенсаторные механизмы не могут с ними справиться, либо при дефекте этих механизмов, в результате чего патологический уровень регуляции, т. е. заболевание, «включается» без достаточного внешнего повода. В этом смысле аффективные психозы должны рассматриваться как болезни регуляции. В пользу такого понимания свидетельствует и описанный выше переход от регуляции деятельности важных биохимических систем (моноамины — кортикостероиды), осуществляемой в нормальных условиях по принципу отрицательной обратной связи, к возникновению между звеньями системы положительной обратной связи, или «порочного круга», и ряд других фактов. Так, типичным и хорошо известным явлением дизрегуляции при эндогенной депрессии служит нарушение циркадных ритмов многих важных процессов: секреции глюкокортикоидов, гормона роста и ряда других гормонов и медиаторов, чувствительности рецепторов и т. д. Очевидно, некоторые из этих нарушений связаны с суточными колебаниями депрессивной симптоматики. При достаточно тяжелой депрессии нарушается также менструальный цикл. Характерным показателем связи заболеваний с биоритмами организма является тенденция к сезонным колебаниям настроения и наступлению приступов при аффективных психозах. Другим проявлением нарушения регуляции в сложной системе является рассогласованность входящих в нее подсистем. Как излагалось в гл. 1, в совместной работе с И. Г. Ковалевой [Ковалева И. Г. и др., 1982] было показано, что при депрессии нарушена утилизация глюкозы всеми тканями организма, кроме нервной, по-видимому, за счет высокого уровня контринсулярных факторов, прежде всего повышенного содержания глюкокортикоидов в крови. Иначе говоря, регуляция, осуществляемая нервной системой, происходит таким образом, чтобы обеспечить нервную систему необходимым и даже избыточным количеством энергии за счет остальных тканей организма. Если рассматривать центральную нервную систему как подсистему очень большой системы (организма), то ее основной задачей является прежде всего поддержание гомеостаза этой большой системы и лишь во вторую очередь — сохранение собственного гомеостаза. В данном же случае происходит как бы смена приоритетов: мозг прежде всего обеспечивает необходимое постоянство внутренней среды для себя в ущерб интересам других подсистем и большой системы (организма) в целом, т. е. происходит «автономизация» подсистемы. Классическим проявлением нарушения регуляции, осуществляемой по принципу отрицательной обратной связи, является «рыскание» системы. Типичным примером «рыскающей» системы может служить маниакально-депрессивный психоз в его развитии: депрессивные фазы становятся постепенно все более частыми, к ним присоединяются маниакальные состояния, и в конце концов формируется непрерывно-циркулярное течение с нарастающими по тяжести (т. е. по величине амплитуды) фазами. Подобное течение заболевания, при котором первые фазы психоза наступают нерегулярно и часто провоцируются различными вредными факторами: стрессом, гормональными перестройками и т. п., а затем процесс приобретает все более автономный ритм, свидетельствует о том, что по мере развития психоза все больше декомпенсируются центральные регуляторные механизмы, т. е. снижается порог их устойчивости к различным влияниям, от незначительных психологических нагрузок до метеофакторов. Приведенные факты дают достаточные основания считать, что нарушение регуляторных процессов является основным механизмом в патогенезе аффективных психозов и это нарушение имеет системный характер, что оправдывает отнесение указанных психозов к «болезням регуляции». Наши собственные и литературные данные, приведенные в книге, подтверждают представление о полиэтиологичности даже «типичного» маниакально-депрессивного психоза: вероятность его возникновения повышается при наличии не только гомогенной, но и гетерогенной наследственной отягощенности, а также рядом экзогенных вредностей. Это положение находит объяснение в патогенезе аффективных нарушений: как было показано, генетически обусловленные дефекты или же повреждения различных звеньев могут привести к нарушению деятельности мозга и установлению описанной выше патологической системы положительной обратной связи («порочного круга»). Соответственно, чем сильнее экзогенное, стрессорное давление, тем больше вероятность декомпенсации генетически неполноценной системы и последующего срыва регуляции. Очевидно, эти же соображения относятся в еще большей степени к таким менее очерченным формам аффективной патологии, как шизоаффективный психоз, психоз тревоги, «деперсонализационная болезнь». Таким образом, в генезе аффективных психозов наиболее важную роль играет наследственная предрасположенность. Однако, во-первых, она неоднородна, а во-вторых, в ряде случаев вероятность ее проявления в виде заболевания повышается при воздействии некоторых экзогенных факторов. Иначе говоря, различные генетически обусловленные дефекты, непосредственно касающиеся или регуляторных механизмов, или других систем мозга, разнообразные экзогенно обусловленные повреждения либо чрезмерные стрессовые нагрузки на регуляторные системы могут иметь одно и то же следствие — срыв регуляции и переход ее на иной, патологический уровень («регистр»). При этом, как мы пытались показать, соответствующие этим уровням психопатологические синдромы представляют собой не просто проявления поломки, но имеют защитно-приспособительное значение, предотвращая или задерживая дальнейшую дезорганизацию психической деятельности как системы. Надо полагать, что именно системный подход к пониманию механизмов аффективных психозов и к поиску методов их профилактики и лечения является в настоящее время наиболее перспективным.  
Список литературы Аффективные психозы Нуллер Ю. Л., Михаленко И. Н.
     

 







Дата добавления: 2015-08-30; просмотров: 228. Нарушение авторских прав


Рекомендуемые страницы:


Studopedia.info - Студопедия - 2014-2020 год . (0.003 сек.) русская версия | украинская версия