Неорганизованный (неорганический) осадок.

Моча представляет собой перенасыщенный кристаллоидный раствор солей. Дегидратация с уменьшением диуреза, стойкое отклонение рН мочи от слабокислой реакции (рН 5,5—6,0) в ту или иную сторону, нарушение экскреции с мочой кальция, ща­велевой и мочевой кислоты, фосфатов, индукторов и ингиби­торов растворимости и кристаллизации солей—все эти факторы способствуют выпадению в осадок солей, их аномальной кристал­лизации—кристаллурии, рассматриваемой как патогенетическая основа для таких заболеваний, как мочекаменная болезнь (уролитиаз) и многие формы хронического интерстициального неф­рита. Различают следующие виды мочевых конкрементов:

мочекислые (состоят на 90% из кристаллов мочевой кислоты), оксалатные (оксалаты кальция и аммония), фосфатные (фосфаты кальция, магния, аммония), цистиновые (из крис­таллов аминокислоты цистина). В последние годы интенсивно изучаются почечные уромукоиды, активирующие кристаллизацию солей и образующие ядро мочевого конкремента. Из мочи выделены и естественные ингибиторы роста кристаллов — белки глюкозаминогликаны, лимонная кислота, ионы магния, пирофосфаты, пиридоксин.

Важное патогенетическое значение придается гиперкальциурии. Кальций входит в состав большинства мочевых конкре­ментов. При выраженной гиперкальциурии может развиться тяжелое поражение почек— нефрокальциноз. При этом кальций откладывается внутри и вокруг почечных канальцев. Гиперкальциурия без повышения уровня кальция сыворотки крови (сни­жение канальцевой реабсорбции кальция в сочетании с умерен­ным усилением его всасывания в кишечнике) наблюдается при почечном канальцевом ацидозе и идиопатическом кальциевом уролитиазе. Гиперкальциурия в сочетании с гиперкальциемией без повышения сывороточной концентрации паратиреоидного гормона (ПТГ) встречается при избыточном кишечном всасы­вании кальция (молочно-щелочном синдроме и интоксикации витамином D и при деминерализации костной системы (дли­тельная иммобилизация, саркоидоз, болезнь Педжета, миеломная болезнь, костные метастазы опухолей). Гиперкальциурия с гипер­кальциемией и повышением уровня ПТГ плазмы характерна для гиперпаратиреоза.

При оксалурии в моче преобладают соли и кристаллы оксалата кальция и аммония. Преходящая оксалурия может встречаться у здоровых лиц. Стойкая оксалурия — патологический признак, чаще всего связана с гипероксалемией, индуцированной генетическим дефектом (первичная гипероксалурия, редкое, тяжелое заболевание) или усилением кишечной реабсорбции щавелевой кислоты при синдроме нарушения всасывания (вторичная гипероксалурия). Гипероксалурия часто приводит к уролитиазу или к хроническому интерстициальному нефриту.

Урикурия и уратурия— повышение содержания в моче мочевой кислоты и ее солей (мочекислого натрия и аммония). Гиперурикурия — харак­терный симптом подагры—распространенного обменного заболевания, обуслов­ленного нарушениями пуринового обмена, проявляющегося одновременным повышением уровня мочевой кислоты в сыворотке крови (более 0,47— 0,89 ммоль/л), отложениями кристаллов мочевой кислоты и уратов в тканях с развитием перифокального воспаления—артритов, нефропатии. В условиях свойственного подагре постоянного закисления мочи (рН < 5), мочевая кислота и ее соли легко выпадают в осадок и кристаллизуются. Нефропатия при подагре может проявляться хроническим интерстициальным нефритом, уролитиазом, уратной блокадой почек с острой почечной недостаточностью. Иногда гиперурикурия не связана с подагрой, вызвана вторичной гиперурикемией при интенсивном цитолизе с распадом эндогенных пуринов. Мас­сивная цитостатическая или лучевая терапия лейкозов, голодание, некоторые отравления могут осложниться выраженной гиперурикемией с тяжелой нефропатией. Гиперурикемия может быть также связана со снижением экскреции мочевой кислоты при ХПН.

Фосфатурия— выпадение в осадок мочи фосфатов кальция, магния и аммония (триппельфосфатов). Для первичной (истинной) гиперфосфатурии (гиперпаратиреоз, синдром Фанкони) характерно усиление экскреции с мочой фосфатов за счет уменьшения их канальцевой реабсорбции. При вторичной (ложной) фосфатурии выделение фосфатов с мочой не увеличено. Осаждение фосфатов вызвано бактериальным воспалением мочевой системы (пиелонефрит, цистит). Бактериальная флора (протей), разлагая мочевину на аммиак, вызывает резко щелочной сдвиг рН, способствующий выпадению в осадок фосфатов. Кроме того, лейкоциты, легко лизируемые щелочной мочой, выделяют белки-мукоиды, активирующие кристаллизацию фосфатов и образование так на­зываемых вторичных конкрементов.

Изучение неорганического осадка. При большом содержании солей свежее выпущенная моча часто выглядит мутной. Исчезно­вение помутнения при нагревании характерно для присутствия мочевой кислоты и уратов. Восстановление прозрачности после подкисления мочи (разведенной уксусной или хлористоводород­ной кислотой) свойственно оксалурии или фосфатурии. При микроскопическом исследовании осадка мочи можно более точно установить его состав. Кристаллы мочевой кислоты окрашены в желтый или кирпично-красный цвет, полиморфны («ромбические таблички», «бруски», «бочонки», «копья»), кристал­лы оксалатов бесцветны, квадратной формы (в виде «почтовых конвертов»), иногда—бывают округлой формы, напоминая эрит­роциты. Кристаллы триппельфосфатов бесцветны, имеют форму призм. При стойкой кристаллурии или наличии в анамнезе приступов почечной колики необходимо более детальное обследование, включающее измерение рН мочи, суточной экскреции с мочой кальция, оксалатов, уратов, фосфа­тов и определение плазматической концентрации мочевой кис­лоты, кальция, паратиреоидного гормона.