1. Почечная азотемия может быть обусловлена следующими причинами: (4)
1) снижением системного АД
| 2) тяжёлой ишемией почек
|
3) рабдомиолизом
| 4) внутрисосудистым гемолизом
|
5) токсическим поражением почек
| 6) обструкцией мочеточников
|
2. Какие признаки могут свидетельствовать о нарушениях ультрафильтрации в почках? (4)
1) зернистые и восковидные цилиндры
| 2) аминоацидурия
|
3) протеинурия
| 4) олигурия
|
5) уробилинурия
| 6) гематурия
|
7) глюкозурия
|
3. Какие нарушения могут быть обусловлены наследственными дефектами ферментов в почечных канальцах? (4)
1) гемоглобинурия
| 2) аминоацидурия
|
3) гиперфосфатурия
| 4) уробилинурия
|
5) глюкозурия
| 6) бикарбонатурия
|
7) билирубинурия
|
4. Избыток или дефицит каких гормонов может вызывать нарушения диуреза? (6)
1) ФСГ
| 2) АКТГ
|
3) ТТГ
| 4) инсулина
|
5) альдостерона
| 6) адреналина
|
7) вазопрессина
| 8) окситоцина
|
5. Укажите патологические компоненты мочи ренального происхождения: (3)
1) эритроциты выщелоченные
| 2) непрямой билирубин
|
3) белок в большом количестве
| 4) уробилин
|
5) жёлчные кислоты
| 6) цилиндры
|
7) стеркобилин
| 8) КТ
|
6. Укажите экстраренальные ненормальные компоненты мочи: (4)
1) эритроциты выщелоченные
| 2) билирубин прямой
|
3) стеркобилин
| 4) уробилин
|
5) жёлчные кислоты
| 6) цилиндры
|
7) Hb
|
7. Что может лежать в основе почечного ацидоза? (3)
1) избыточное образование и секреция аммиака
| 2) снижение канальцевой секреции протонов
|
3) избыточная реабсорбция Na+
| 4) снижение секреции аммиака
|
5) стимуляция реабсорбции Na+ альдостероном
| 6) снижение экскреции МК и КТ
|
7) снижение активности Na+,K+‑АТФазы эпителия почечных канальцев
|
8. Как изменяется диурез при вторичном гиперальдостеронизме? (1)
1) увеличен
| 2) уменьшен
|
3) неизменен
|
9. Как может изменяться диурез при первичном гиперальдостеронизме (синдроме Конна)? (1)
1) увеличен на ранней стадии, уменьшен на поздней стадии
| 2) уменьшен на ранней стадии, увеличен на поздней стадии
|
3) увеличен в любой стадии
| 4) уменьшен в любой стадии
|
10. Укажите возможные причины олигурии: (5)
1) растяжение мочевого пузыря
| 2) венозная гиперемия почек
|
3) гипопротеинемия
| 4) болевое раздражение
|
5) холемия
| 6) гиповолемия
|
7) гипергликемия
| 8) гиперадреналинемия
|
11. Недостаток каких гормонов может вызвать полиурию? (3)
1) соматропного гормона
| 2) вазопрессина
|
3) адреналина
| 4) альдостерона
|
5) окситоцина
| 6) инсулина
|
12. Наиболее частой причиной острого диффузного гломерулонефрита являются: (1)
1) микобактерии туберкулёза
| 2) стафилококки
|
3) стрептококки
| 4) грибы
|
5) паразиты
| 6) риккетсии
|
13. Укажите звенья патогенеза острого диффузного гломерулонефрита: (5)
1) фиксация комплексов Аг+АТ на базальной мембране почечных телец
| 2) иммунное воспаление в базальной мембране почечных телец
|
3) тромбоз микрососудов почечных клубочков
| 4) выработка нефроцитотоксических АТ
|
5) выработка противострептококковых АТ
| 6) стрептококки в циркулирующей крови
|
7) гипокоагуляция
| 8) полиурия
|
9) олигурия
|
14. Какие изменения в моче характерны для нефритического синдрома? (3)
1) глюкозурия
| 2) протеинурия
|
3) кетонурия
| 4) уробилинурия
|
5) цилиндрурия
| 6) макрогематурия
|
7) микрогематурия
|
15. Артериальная гипертензия при хроническом диффузном гломерулонефрите развивается в результате: (3)
1) блокирования канальцев почек цилиндрами и продуктами гемолиза эритроцитов
| 2) активации системы «ренин–ангиотензин–альдостерон–вазопрессин»
|
3) снижения выработки почками Пг группы Е
| 4) повышения выработки почками Пг типа F
|
5) снижения выработки почками кининов
| 6) повышения выработки почками кининов
|
7) олигурии, приводящей к задержке жидкости в организме
|
16. Укажите факторы, способствующие развитию отёка при поражении паренхимы почек: (5)
1) уменьшение клубочковой фильтрации
| 2) увеличение содержания Na+ в тканях
|
3) активация секреции АДГ, повышение чувствительности к нему канальцев почек
| 4) снижение проницаемости стенок микрососудов тканей
|
5) микрогематурия
| 6) гипоонкия крови
|
7) гиперонкия крови
| 8) гиповолемия
|
9) гиперволемия
|
17. Какие факторы обусловливают развитие уро- и нефролитиаза? (5)
1) уменьшение содержания в моче солюбилизаторов
| 2) увеличение содержания в моче солюбилизаторов
|
3) инфицирование паренхимы почек и мочевыводящих путей
| 4) увеличение концентрации солей в моче
|
5) гипопротеинемия
| 6) протеинурия
|
7) ретенция мочи
| 8) полиурия
|
18. Укажите основные механизмы снижения клубочковой фильтрации: (4)
1) уменьшение среднего системного АД ниже 60 мм рт.ст.
| 2) снижение реабсорбции Na+ в канальцах
|
3) нарушение оттока первичной мочи
| 4) повышение коллоидно‑осмотического давления плазмы крови
|
5) снижение активности ферментов эпителия почечных канальцев
| 6) уменьшение числа функционирующих нефронов
|
19. Назовите типичные осложнения острого гломерулонефрита, угрожающие жизни больного: (3)
1) острая сердечная недостаточность
| 2) острая почечная недостаточность
|
3) острая дистрофия печени
| 4) массивная протеинурия
|
5) энцефалопатия (отёк головного мозга)
|
20. Какие изменения гомеостаза отмечаются в терминальной стадии хронической почечной недостаточности? (3)
1) гиперкалиемия
| 2) прогрессирующая азотемия
|
3) метаболический алкалоз
| 4) гипонатриемия
|
5) гипергидратация
| 6) гипоосмия плазмы крови
|
21. Показателями, характеризующими нарушение клубочковой фильтрации, являются: (5)
1) лейкоцитурия
| 2) азотемия
|
3) аминоацидурия
| 4) снижение клиренса креатинина
|
5) неселективная протеинурия
| 6) олигурия
|
7) появление в моче выщелоченных эритроцитов
|
22. Показателями, характеризующими нарушение функции канальцев почек, являются: (3)
1) снижение клиренса креатинина
| 2) снижение клиренса фенолового красного
|
3) гипостенурия
| 4) почечная глюкозурия
|
5) почечная аминоацидурия
|
23. Укажите основные факторы анемии при хронической почечной недостаточности: (3)
1) действие уремических токсинов на клетки костного мозга
| 2) снижение выработки эритропоэтина
|
3) дефицит железа в организме
| 4) синдром кишечной мальабсорбции
|
5) дефицит витамина В12
| 6) ацидоз
|
7) присутствие в плазме крови ингибиторов эритропоэтина
|