1. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желёз относят: (3)
| 1) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
| 2) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
|
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) дефицит пермиссивных гормонов
|
| 5) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
| 6) нарушение связей между лимбической системой и гипоталамусом
|
2. К периферическим (внежелезистым) механизмам изменения активности гормонов относят: (4)
| 1) дефицит пермиссивных гормонов
| 2) нарушения баланса либеринов и статинов в гипоталамусе
|
| 3) нарушение обратной связи между эндокринной железой и гипоталамусом
| 4) нарушения связывания гормонов с транспортными белками крови
|
| 5) изменения гормональных рецепторов в клетках‑мишенях
| 6) инактивацию и нарушение метаболизма гормонов в периферических тканях
|
3. Нарушения синтеза и секреции гормонов при гипофункции эндокринной железы развиваются вследствие: (3)
| 1) уменьшения массы паренхимы железы (атрофия)
| 2) увеличения массы железистого эпителия (гиперплазия)
|
| 3) недостаточности ферментов и кофакторов синтеза гормонов
| 4) активации ферментов синтеза гормонов
|
| 5) блокады механизмов депонирования и секреции гормонов
|
4. Укажите гормоны, взаимодействующие с внутриклеточными рецепторами клеток‑мишеней: (3)
| 1) T3, T4
| 2) окситоцин
|
| 3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкокортикоиды
|
| 5) адреналин
| 6) глюкагон
|
5. Укажите гормоны, взаимодействующие с рецепторами плазматической мембраны клеток:
| 1) T3, T4
| 2) адреналин
|
| 3) эстрогены, андрогены
| 4) глюкагон
|
| 5) глюкокортикоиды
| 6) ТТГ
|
| 7) пролактин
| 8) АКТГ
|
6. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи? (3)
| 1) СТГ
| 2) кортиколиберина
|
| 3) меланотропина
| 4) АКТГ
|
| 6) пролактина
| 7) ТТГ
|
7. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток‑мишеней к гормонам при длительном повышении их уровня в крови: (1)
| 1) повышение
| 2) понижение
|
| 3) отсутствие изменений
|
8. Недостаточность каких гормонов может возникнуть в организме после внезапной отмены длительной терапии кортикостероидами: (2)
| 1) ПТГ
| 2) кортизола
|
| 3) адреналина
| 4) норадреналина
|
| 5) АКТГ
| 6) Т3
|
| 7) АДГ
|
9. Низкорослость может быть обусловлена дефицитом в организме следующих гормонов: (5)
| 1) СТГ
| 2) T4
|
| 3) соматокринина
| 4) соматостатина
|
| 5) инсулиноподобного фактора роста
| 6) тестостерона
|
| 7) АКТГ
| 8) ФСГ
|
10. Секреция каких гормонов усиливается при блокаде механизма отрицательной обратной связи между периферической железой и гипоталамусом? (4)
| 1) T3, T4
| 2) глюкокортикоидов
|
| 3) адреналина
| 4) секретина
|
| 5) холецистокинина
| 6) пролактина
|
| 7) андрогенов
|
11. При патологическом усилении секреции гормона клетками периферической железы возможно включение следующих компенсаторных механизмов: (5)
| 1) повышение связывания гормона с белками плазмы
| 2) ослабление связывания гормона с белками плазмы
|
| 3) уменьшение плотности рецепторов к гормону в клетках‑мишенях
| 4) усиление метаболической инактивации избытка гормона
|
| 5) гипертрофия гормон‑продуцирующих клеток железы, секретирующей избыток гормона
| 6) атрофия гормон‑продуцирующих клеток парной железы
|
| 7) стимуляция выброса либерина клетками гипоталамуса
| 8) торможение выброса либерина клетками гипоталамуса
|
12. При каких формах патологии развитие артериальной гипертензии связано с первичным нарушением центральных (на уровне гипоталамуса и гипофиза) механизмов регуляции водно‑солевого обмена? (2)
| 1) болезнь Иценко ‑ Кушинга
| 2) синдром Иценко ‑ Кушинга
|
| 3) аденома щитовидной железы
| 4) адреногенитальный синдром
|
| 5) феохромоцитома
| 6) СНАДГ
|
| 7) синдром Конна
|
13. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго? (2)
| 1) тироксин — тиролиберин
| 2) кортизол — АКТГ
|
| 3) эстрадиол — лютропин
| 4) СТГ — соматостатин
|
| 5) прогестерон — лютропин
|
14. В патогенезе каких форм эндокринной патологии значительную роль могут играть аутоиммунные процессы? (3)
| 1) адипозогенитальная дистрофия
| 2) диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса)
|
| 3) тиреоидит Хасимото
| 4) СД типа II
|
| 5) адреногенитальный синдром
| 6) синдром Шеана
|
15. При каких формах эндокринных расстройств основных фактором патогенеза является изменение чувствительности гормональных рецепторов клеток‑мишеней: (3)
| 1) синдром Конна
| 2) СД типа II
|
| 3) синдром персистирующей лактации
| 4) нефрогенная форма несахарного диабета
|
| 5) нанизм (карликовость) Ларона
| 6) болезнь Аддисона
|
16. Какие железы относятся к независимому от гипофиза типу? (3)
| 1) мозговой слой надпочечников
| 2) кора надпочечников
|
| 3) паращитовидные железы
| 4) щитовидная железа
|
| 5) островки Лангерханса поджелудочной железы
| 6) фолликулы яичников у женщин
|
17. Деятельность каких желёз регулируется гипофизом? (4)
| 1) щитовидная железа
| 2) кора надпочечников
|
| 3) мозговой слой коры надпочечников
| 4) интерстициальная ткань яичка
|
| 5) паращитовидные железы
| 6) молочные железы
|
| 7) островки Лангерханса
|
18. При тяжёлой патологии печени усиливается физиологический эффект следующих гормонов: (4)
| 1) кортизол
| 2) СТГ
|
| 3) АДГ
| 4) тестостерон
|
| 5) альдостерон
| 6) АКТГ
|
| 7) эстрадиол
| 8) адреналин
|
19. Укажите состояния, для которых характерно развитие симптоматического СД: (3)
| 1) акромегалия
| 2) инсулинома
|
| 3) микседема
| 4) болезнь Аддисона
|
| 5) синдром Иценко ‑ Кушинга
|
20. Укажите гормоны, к которым повышена вероятность образования АТ: (4)
| 1) кортизол
| 2) СТГ
|
| 3) прогестерон
| 4) АКТГ
|
| 5) ПТГ
| 6) инсулин
|
21. цАМФ является вторым посредником для клеточных рецепторов следующих гормонов: (5)
| 1) АКТГ
| 2) ТТГ
|
| 3) фоллитропин
| 4) окситоцин
|
| 5) гастрин
| 6) адреналин (при действии на b‑адренорецепторы)
|
7) адреналин (при действии на a‑адренорецепторы)
| 8) вазопрессин
|
