ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ. по дисциплине «История науки и техники»
Больному в ходе операции перелили несовместимую по группе кровь. Состояние тяжёлое, сознание отсутствует, отмечается судорожное подёргивание конечностей. В анализе крови: анемия, гипербилирубинемия за счет увеличения непрямой фракции, гиперазотемия с увеличением остаточного азота, мочевины, креатинина. Суточный диурез – 200 мл, относительная плотность мочи – 1,009–1,012. Какая типовая форма расстройства функций мочевыделительной системы развилась у пациента? хроническая почечная недостаточность // +острая почечная недостаточность // нефротический синдром // нефритический синдром // мочевой синдром *** Первичное поражение мембраны клубочкового аппарата почки наблюдается при:// +гломерулонефрите // поликистозе почки // амилоидозе почки // пиелонефрите // цистите *** Нарушение функции клубочков нефронов сопровождается:// снижением реабсорбции натрия// снижением секреции аминокислот// +снижением образования ультрафильтрата// увеличением экскреции водородных ионов// усилением концентрационной способности почек *** При снижении клубочковой фильтрации наблюдается: // полиурия// глюкозурия // аминоацидурия// +гиперазотемия // почечный ацидоз *** Увеличение клубочковой фильтрации наблюдается при уменьшении: // гидростатического давления крови // систолического давления крови // +онкотического давления крови // артериального давления крови // венозного давления крови // *** При патологии мочевыделительной системы нарушения реабсорбции происходят при: // поражении клубочков нефрона // понижении внутрипочечного давления // +дистрофических поражениях канальцев// поражении мембраны капсулы Шумлянского-Боумена // повышении гидростатического давления в капиллярах клубочков *** Проявлением проксимальной тубулопатии является:// + глюкозурия // цилиндрурия// гиперазотемия// билирубинурия// несахарное мочеизнурение *** Больной 20 лет доставлен в клинику с места автокатастрофы. На теле множественные повреждения грудной клетки и живота. Сознание спутано. Кожа бледная, покрыта холодным липким потом. Частота сердечных сокращений – 120 в минуту, артериальное давление – 70/30 мм рт.ст. Суточный диурез - 50 мл, относительная плотность мочи -1,020, белок – 0,99 г/л. Какие количественные и качественные изменения состава мочи имеются у больного?:// олигурия, гиперстенурия // олигурия, гипостенурия // олигурия, протеинурия // +анурия, протеинурия // анурия, изостенурия *** Увеличение канальцевой реабсорбции натрия развивается при:// +гиперпродукции альдостерона// назначении ртутных диуретиков// недостаточности коры надпочечников// угнетении ацидо- и аммониогенеза в почках// деструктивных поражениях канальцев нефронов *** О сниженной способности почек концентрировать мочу свидетельствует относительная плотность мочи, равная: // 1,040// 1,028// 1,019// 1,010// +1,002 *** У пациента с сахарным диабетом 1 типа при исследовании анализа мочи обнаружено: суточный диурез – 2800 мл, относительная плотность мочи – 1,039, глюкоза мочи ++. Какой типовая форма патологии имеется у больного?: // антидиурез// водный диурез// +осмотический диурез// почечная недостаточность// диабетический гломерулосклероз *** Количественные и качественные нарушения состава мочи называются:// уремией// +мочевым синдромом// нефротическим синдромом// нефритическим синдромом// синдромом почечной недостаточности *** Гематурия - это появление в моче: // белка // цилиндров// лейкоцитов / +эритроцитов // клеток эпителия *** У подростка 11 лет через 10 дней после вакцинации появилась слабость, отёки лица, особенно после сна, головокружение. Артериальное давление – 150/95 мм рт.ст. Диурез – 750 мл, относительная плотность мочи – 1,028, белок – 1,6 г/л. Микроскопия осадка мочи: изменённые эритроциты - 30–40 в поле зрения, лейкоциты – 6-8 в поле зрения, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры в небольшом количестве. Для какой типовой формы патологии мочевыводящей системы характерны указанные клинико-лабораторные проявления? // липоидный нефроз // +гломерулонефрит // амилоидоз почки // пиелонефрит // цистит *** Тубулярная протеинурия возникает при: // гистурии// повышенной проницаемости клубочков// повышенном выделении аномальных белков// пониженном содержании в плазме белков// +пониженной реабсорбции белков ультрафильтрата// *** У больной 22 лет через 2 недели после острого тонзиллита появились распространённые отёки. Диурез – 500 мл, относительная плотность мочи – 1,025, белок – 1,5 г/л. При микроскопии осадка в поле зрения определяются: лейкоциты – 2-4, эритроциты – 25–28, гиалиновые цилиндры – 0-1. Какими симптомами представлен мочевой синдром у пациентки? // анурия, гиперстенурия, гематурия// +олигурия, протеинурия, гематурия // олигурия, лейкоцитурия, гематурия// олигурия, гипостенурия, протеинурия // олигурия, лейкоцитурия, цилиндрурия *** Механизм развития глюкозурии, возникающей при почечном диабете, связан с:// повреждением дистальных почечных канальцев// гипергликемией, превышающей "почечный порог"// увеличением проницаемости клубочковой мембраны // нарушением процессов секреции в почечных канальцах// +снижением активности гексокиназы в почечных канальцах *** Относительная плотность окончательной мочи при изостенурии колеблется в пределах:// 1006-1012// 1016-1020// Частое мочеиспускание называется: // дизурия // никтурия // олигурия // оллакиурия// +поллакиурия *** У пациента с хронической почечной недостаточностью соотношение дневного диуреза к ночному диурезу составляет 1:1. Какая типовая форма почечной патологии имеется у больного?:// олигурия // полиурия // +никтурия // гематурия // глюкозурия *** Водный диурез возникает при:// почечном диабете // мочекислом диабете // +несахарном диабете // сахарном диабете 1 типа // сахарном диабете 2 типа *** Протеинурия при остром гломерулонефрите возникает вследствие:// уменьшения почечного кровотока// уменьшения реабсорбции белка в канальцах// уменьшения электрического заряда стенки клубочков// +увеличения проницаемости капилляров клубочка// гиперперфузии клубочков *** Неспецифическое инфекционно-воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением чашечно-лоханочной системы, канальцев и интерстиция:// +пиелонефрит// амилоидоз почек// поликистоз почек// гломерулонефрит// липоидный нефроз *** Основным этиологическим фактором развития пиелонефрита является:// +кишечная палочка // стрептококк // микоплазма // вирусы// грибы *** Ведущим фактором в патогенезе пиелонефрита является: // +нарушение уродинамики // аутоиммунное поражение почек // образование эндогенных токсинов // нарушения нервной регуляции // гормональные нарушения *** Для мочевого синдрома при остром пиелонефрите характерно: // лейкоцитурия, цилиндрурия, макрогематурия // протеинурия, цилиндрурия, макрогематурия // +лейкоцитурия, цилиндрурия, микрогематурия // пиурия, цилиндрурия, макрогематурия // гистурия, цилиндрурия, полакиурия *** При пиелонефрите из-за нарушений функций канальцев наблюдается: // появление эритроцитов в моче// увеличение реабсорбции белков // увеличение реабсорбции глюкозы // накопление азотистых метаболитов в крови// +понижение концентрационной способности почек *** В патогенезе обструктивных уропатий основное значение имеет:// +нарушение пассажа мочи // нарушение секреции в канальцах// нарушение экскреции в канальцах // нарушение концентрирования мочи// снижение клубочковой фильтрации *** Для обструктивных уропатий характерным является: // повреждение клубочков иммунными комплексами // быстрое уменьшение массы действующих нефронов // повышение проницаемости клубочковой мембраны // +ремоделирование тубулоинтерстициальной ткани // усиление транспортных функций эпителия канальцев *** Склерозирование почки при обструктивных уропатиях вызывает:// увеличение числа функционирующих нефронов // подавление механизмов иммунной агрессии // +редукцию внутрипочечного кровотока // торможение синтеза коллагена // снижение давления в лоханке *** Снижение содержания в крови токсических продуктов обмена веществ при хронической почечной недостаточности достигается применением:// переливанием крови// +почечного гемодиализа// форсированного диуреза// антибактериальной терапии// инфузией гиперосомоляльных растворов *** Этиологическим фактором развития острого гломерулонефрита наиболее часто является:// токсоплазма// вирус ветряной оспы // +β-гемолитический стрептококк// золотистый стафилококк // пневмококк *** При микроскопии осадка мочи больных с острым гломерулонефритом характерными изменениями являются:// лейкоцитурия, цилиндрурия // лейкоцитурия, бактериурия // пиурия, микрогематурия // +гематурия, протеинурия // гематурия, бактериурия/ *** В развитии острого гломерулонефрита инфекционного-аллергического генеза важное значение имеет:// деструкция эпителия канальцев// медленный отток мочи от почек// обтурация просвета канальцев клеточным детритом// выработка аутоантител против аутоантигенов клубочков // +образование иммунных комплексов, циркулирующих в крови/ *** К патологическим компонентам мочи ренального происхождения относятся:// непрямой билирубин// желчные кислоты// бактерии// слизь Механизм развития отеков при гломерулонефрите связан с:// нарушением реабсорбции белков// нарушением лимфооттока в почках // +повышением проницаемости мембран // повышением гидростатического давления в сосудах // понижением онкотического давления в почечной ткани *** Для диффузного хронического гломерулонефрита характерным является:// +замещение почечных клубочков фиброзной тканью// торможение пролиферации мезангиальных клеток// гнойное воспаление паренхимы почек // торможение системы комплемента// угнетение процессов апоптоза *** При хроническом диффузном гломерулонефрите о развитии механизмов иммунной аутоагрессии свидетельствует:// выработка антистрептокиназы// выработка антистрептолизина О// +выработка нефроцитотоксических антител// увеличение миграции лейкоцитов в ткань почки// активация системы комплемента *** Ренопаренхиматозная артериальная гипертензия наблюдается при:// удалении почек// пиелонефрите// +гломерулонефрите// тромбозе почечной артерии// врожденном отсутствии одной почки *** Протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидимия, липидурия, отеки являются проявлениями:// мочевого синдрома// +нефротического синдрома// нефритического синдрома// синдрома острой почечной недостаточности// синдрома хронической почечной недостаточности *** При нефротическом синдроме повышенная проницаемость гломерулярного фильтра связана с:// дистрофическими изменениями капсулы Шумлянского – Боумена // +деструкцией малых отростков подоцитов и базальной мембраны // увеличением содержания в клубочках сиалогликопротеина // отложением на базальной мембране белка Tam-Horsfall // утолщением базальной мембраны *** Протеинурия при нефротическом синдроме преимущественно имеет:// механизм протеинурии переполнения // +клубочковый механизм // секреторный механизм // тубулярный механизм // механизм гистурии *** Отеки при нефротическом синдроме развиваются из-за:// нарушения лимфооттока// повышения проницаемости капилляров // повышение гидростатического давления в венах// повышение внутритканевого давления в почках // +понижение онкотического давления крови *** Вторичный нефротический синдром может развиваться при:// липоидном нефрозе // очаговом гломерулосклерозе // мембранозном гломерулонефрите // +злокачественных новообразованиях // мембранознопролиферативном гломерулонефрите *** Первичный нефротический синдром развивается при:// сахарном диабете// +липоидном нефрозе // сывороточной болезни // нефропатии беременных // тромбозе почечных артерий *** Структурной основой развития острой почечной недостаточности является:// нефросклероз// дефекты клубочковых капилляров// инфекционное поражение интерстиция почек// диффузное поражение почек воспалительного генеза *** Преренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают:// некронефроз // острую задержку мочи // +снижение кровотока в почках// нарушения оттока мочи из почек первичное поражение паренхимы почек *** Преренальной причиной острой почечной недостаточности является:// +кардиогенный шок // острый гломерулонефрит // почечнокаменная болезнь // опухолевые заболевания почек // ферментопатии канальцев почек *** При преренальной форме острой почечной недостаточности наблюдается:// торможение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы // +снижение эффективного фильтрационного давления в клубочках // усиление почечного кровотока в корковом веществе почек // иммуно-воспалительные изменения клубочков почек // ускорение скорости клубочковой фильтрации *** Ренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают:// острую задержку мочи // +первичное поражение паренхимы почек // быстрое склерозирование клубочков почек // острые нарушения почечного кровообращения // нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей *** Ренальной причиной острой почечной недостаточности является:// +острый пиелонефрит // стриктура мочеточников // мочекаменная болезнь // острое обезвоживание // травматический шок *** Постренальные причины развития острой почечной недостаточности обусловливают:// ишемию коркового вещества почек // первичное поражение паренхимы почек // первичное возникновение тубулярного некроза // острые нарушения почечного кровообращения // +нарушения оттока мочи из мочевыводящих путей *** Постренальной причиной острой почечной недостаточности является:// коллапс // уремическая кома // инфаркт миокарда // диффузный гломерулонефрит // +закупорка мочеточника камнем *** Основным звеном патогенеза преренальной формы острой почечной недостаточности является: // увеличение почечного кровотока // открытие кортикомедуллярных шунтов// дилятация артериол коркового слоя почек // уменьшение кровоснабжения мозгового слоя почек // +развитие ишемии и гипоксии коркового слоя почек *** В патогенезе острой почечной недостаточности важную роль играет:// +утечка фильтрата в интерстиций через поврежденные канальцы // подавление активности ренин-ангиотензиновой системы // замещение клубочков соединительной тканью// торможение апоптоза эпителия канальцев // вазодилатация афферентных артериол *** Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерным является развитие:// гипокалиемии// гиповолемии// гиперстенурии// газового ацидоза// +ретенционной гиперазотемии *** Больной, 24 лет, доставлен в тяжелом состоянии в клинику после суицидальной попытки отравления сулемой. На 3-и сутки после поступления у пациента появились рвота, судороги, нарушение ритма сердца, развился отек легких, повысилось артериальное давление. В крови увеличено содержание калия, мочевины, креатинина, остаточного азота. Суточный диурез – 80 мл, относительная плотность мочи 1,010-1,012. Какая стадия типовой формы патологии почек разовьется у больного при проведении эффективных терапевтических мероприятий?:// начальная // +полиурии олиго-анурии// уремическая// выздоровления *** Для хронической почечной недостаточности характерным является:// +развитие нефросклероза // обтурация канальцев почек// обратимость патологического процесса// выраженный спазм артериол коркового слоя// быстро прогрессирующая утрата функций почек *** Наиболее ранним нарушением диуреза при хронической почечной недостаточности является:// поллакиурия// олигоурия // полиурия // +никтурия// анурия *** Диспротеинемия при нефротическом синдроме характеризуется:// +понижением альбуминов, повышением α – и β-глобулинов // повышением альбуминов, понижением α – и β-глобулинов // повышением альбуминов, повышением β-глобулинов // понижением альбуминов, повышением ү-глобулинов// появлением парапротеинов *** В стадию олигоурии при хронической почечной недостаточности наблюдается:// развитие осмотического диуреза // увеличение клубочковой фильтрации// +уменьшение клубочковой фильтрации// усиление способности почек к разведению мочи// усиление способности почек к концентрированию мочи *** При развитии уремии количество функционирующих нефронов уменьшается до:// 80% нефронов // 70% нефронов // 50% нефронов // 30% нефронов// +10% и менее *** Основным неиммунным механизмом развития хронической почечной недостаточности является:// пониженная нагрузка на функционирующие нефроны // подавление активности калликреин-кининовой системы// +компенсаторная гиперфильтрация в неповрежденных нефронах// выработка аутоантител к антигенам базальной мембраны клубочков// понижение образования цитокинов и свободных радикалов кислорода *** Для хронической почечной нед
|
