Кислотно-основное равновесие
Кислотно-основное состояние – неотъемлемая составная часть протолитического гомеостаза внутренней среды организма, который обеспечивает оптимальные условия правильного течения обмена веществ. Соотношение определённой концентрации ионов Н+ и ОН- в органах, тканях, жидкостях организма называется кислотно-основным равновесием (КОР). Кислотно – основное равновесие имеет первостепенное значение, так как: · Ионы Н+ являются катализаторами многих биохимических превращений; · Ферменты и гормоны проявляют биологическую активность при строго определённых значениях рН; · Наибольшие изменения концентрации ионов Н+ крови и межтканевой жидкости влияют на величину их осмотического давления. Отклонение рН крови (7,4) на 0,3 ед. может привести к коматозному состоянию, отклонение на 0,4 ед. может повлечь смертельный исход. рН слюны равное 5 ед. приводит к развитию кариеса.
Вопрос 12. Основные показатели КОР. · В норме рН крови равно 7,4. смещение рН в сторону увеличения называется алкалозом, а в сторону уменьшения – ацидозом. Различают респираторный и метаболический ацидоз и алкалоз. · Парциальное давление СО2 в норме составляет 40 мм рт.ст. Снижение этого показателя наблюдается при дыхательном алкалозе и метаболическом ацидозе. Повышение давления СО2 отмечается при дыхательном ацидозе и метаболическом алкалозе. · Щелочной резерв крови. Это количество мл СО2, находящегося в крови, в расчете на 100 мл сыворотки крови. Норма – 55 %. Уменьшение резервной щелочности свидетельствует об уменьшении содержания бикарбонатов в организме, а увеличение её – об увеличении их. Вопрос 13. Возможные причины и типы нарушения КОР организма. Нарушение кислотно-основного состояния возникает в результате нарушения транспорта СО2 в организме или при изменении его концентрации во вдыхаемом воздухе. В зависимости от механизма развития расстройств кислотно-основного состояния выделяют дыхательный и метаболический ацидозы и алкалозы. Метаболический ацидоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсированному или частично компенсированному падению рН крови. Метаболический ацидоз наступает в следствие: а) избыточного введения или образования стойких кислот (поступление кетокислот при голодании и диабете, б) повышенное образование молочной кислоты при шоке, в) задержка фосфатов, сульфатов, анионов органических кислот в результате снижения величины клубочковой фильтрации в почках, г) избыточной потери гидрокарбонат-иона в результате поноса, колита, язвы кишечника. Процессы компенсации связаны с нейтрализацией ионов водорода гидрокарбонат-ионом и усилением лёгочной вентиляции. Метаболический алкалоз характеризуется нарушением метаболизма, которое приводит к нескомпенсируемому или частично компенсируемому увеличению рН крови. Метаболический алкалоз наступает вследствие: а) потери водородных ионов (высокая кишечная непроходимость, неукротимая рвота и др.); б) увеличение концентрации гидрокарбоната (потеря воды, избыточное введение гидрокарбонат-ионов при метаболическом ацидозе, введение солей органических кислот – молочной, уксусной, лимонной, метаболизирующих с поглощением ионов водорода и др.), в) избыток выведения ионов калия при повышенной секреции минералокортикоидов Компенсации этого явления достигают снижения лёгочной вентиляции (задержка СО2), удалением гидрокарбонат-иона почками. Дыхательный ацидоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное снижение рН в результате гиповентиляции из-за: а) заболевания лёгких или дыхательных путей (пневмония, отёк лёгких, инородные тела в верхних дыхательных путях и т.д.); б) повреждения (заболевания) дыхательной мускулатуры в) угнетении дыхательного центра лекарственными средствами или наркотиками – опиатами, барбитуратами и т.п. Дыхательный алкалоз – это нескомпенсированное или частично компенсированное повышение рН в результате гипервентиляции из-за лихорадочного состояния или истерии. Процессы компенсации осуществляются буферными системами, повышенным выведением гидрокарбонат-иона почками. При нарушении КОР в организме быстро включается буферная компенсация (через 10-15 мин). Легочная компенсация развивается в норме в течение 10-18 часов и заключается в стабилизации отношения [HCO3‾]/[ Н2СО3] путем изменения объёма легочной вентиляции. Почечная компенсация связана с включением ряда дополнительных ферментативных процессов, поэтому она развивается в течение 2-3 суток.
|