Изучаемые показатели КТГ и их патофизиологическое значение

 

Оценку кардиотокограммы, как правило, начинают с анализа базальной частоты сердцебиений (БЧСС), под которой понимают среднюю частоту сердцебиений плода в течение 10—20 мин. БЧСС определяют при следующих условиях:

• отсутствие движений плода;

• в промежутках между сокращениями матки;

• без учета периодов акцелераций и децелераций;

• отсутствие стимуляции активности плода под действием внешних раздражителей.

БЧСС обусловлена функцией водителя ритма и зависит от соотношения активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы.

В результате незрелости центральной нервной системы и преобладания симпатических влияний у плода в срок беременности 20 нед БЧСС может быть 160 уд/мин. При доношенной беременности и нормальном состоянии плода частота сердцебиений составляет от 110 до 160 уд/мин (в среднем 140—145 уд/мин), что является отражением регуляторного взаимодействия парасимпатической и симпатической нервной регуляции сердечного ритма.

Частота сердцебиений, превышающая 160 уд/мин, которая регистрируется дольше 10 мин, квалифицируется как тахикардия, в пределах 161—180 уд/мин характеризуется как умеренная тахикардия, а более 180 уд/мин — как выраженная.

Выделяют следующие причины развития тахикардии.

▲ Гипоксия плода. Тахикардия является компенсаторной реакцией, которая реализуется за счет повышения симпатической активности и увеличения синтеза эпинефрина мозговым веществом надпочечников.

▲ Анемия плода. Тахикардия отражает попытку увеличения сердечного выброса и перфузии тканей.

▲ Пороки развития и недостаточность функции сердца плода, которые компенсируются увеличением ЧСС и сердечного выброса. Могут сопровождаться нарушением сердечного ритма (тахиартимией, пароксизмальной желудочковой тахикардией, желудочковой экстрасистолией).

▲ Лихорадочное состояние беременной. Происходит активация метаболизма миокарда плода и усиление симпатических влияний.

▲ Гипертиреоз у беременной. Гормоны щитовидной железы проникают через плацентарный барьер и стимулируют сердце плода.

▲ Амнионит. Тахикардия может быть первым проявлением развития внутриматочной инфекции.

▲ Воздействие лекарственных препаратов. Парасимпатолитики (атропин, фенотиазины и др.) блокируют парасимпатическую часть вегетативной нервной системы. β-адреномиметики (партусистен, гинипрал) оказывают кардиостимулирующий эффект.

Снижение частоты сердцебиений ниже 110 уд/мин, регистрируемое более 10 мин, характеризуется как брадикардия, которая обусловлена активацией парасимпатической части вегетативной нервной системы плода.

К причинам, которые приводят к брадикардии, относят:

▲ выраженную гипоксию плода с гиперкалиемией и ацидозом, приводящую к декомпенсации функции миокарда;

▲ пороки развития сердца плода, сопровождающиеся нарушением сердечной проводимости;

▲ применение препаратов, обладающих β-адреноблокирующим действием (пропранолол и др.). Парасимпатическая активация обусловлена блокадой этими препаратами рецепторов эпинефрина в миокарде;

▲ гипотензию у матери вследствие сдавления нижней полой вены в положении на спине, опосредованно приводящую к урежению ЧСС плода;

▲ выраженную гипогликемию у матери, способствующую развитию гипоксемии;

▲ длительное сдавление пуповины, активизирующее парасимпатические влияния;

▲ цитомегаловирусную инфекцию, приводящую к структурным изменениям миокарда и нарушению его проводимости.

Характеристику базального ритма дополняют оценкой его вариабельности. В результате взаимодействия парасимпатической и симпатической частей вегетативной нервной системы и их регуляторного влияния на сердечный ритм при физиологическом течении беременности постоянно меняется продолжительность последовательных кардиоинтервалов. При этом частота сердцебиений плода в каждый конкретный момент времени подвергается определенным отклонениям от БЧСС.

Это явление, отражающее регуляторное влияние на сердечный ритм плода со стороны его автономной нервной системы, получило определение как вариабельность базального ритма.

Колебания ЧСС плода от среднего уровня, возникающие от удара к удару, имеющие определенную направленность и амплитуду, проявляются на кардиотокограммах в виде осцилляции сердечного ритма.

Вариабельность базального ритма является важнейшей характеристикой состояния плода и реактивности его сердечно-сосудистой системы. Ее нормальные параметры свидетельствуют о достаточных компенсаторных возможностях плода.

Если последовательные кардиоинтервалы одинаковы и сердечный ритм плода напоминает работу метронома, следует предполагать поражение нервной системы плода в результате действия повреждающих факторов.

Вариабельность базального ритма характеризуется мгновенными и пролонгированными (медленными) осцилляциями.

Мгновенные осцилляции отражают различия в продолжительности каждого последующего кардиоинтервала от предыдущего (от удара к удару), контролируемые парасимпатической частью вегетативной нервной системы. Мгновенные осцилляции являются чувствительным индикатором степени оксигенации тканей плода. Оценка и интерпретация изменений мгновенных осцилляции возможна только при автоматизированной компьютерной обработке полученной записи.

Для визуальной оценки результатов КТГ целесообразно анализировать пролонгированные осцилляции, представляющие собой циклические отклонения от БЧСС с определенной амплитудой и частотой, которые зависят от состояния плода и контролируются симпатической частью вегетативной нервной системы. Анализ пролонгированных осцилляции проводят за каждый 10-минутный интервал записи в промежутках между сокращениями матки, действиями внешних раздражителей и без учета преходящих изменений ЧСС.

Изменения пролонгированных осцилляции являются индикатором оксигенации плода и его компенсаторных реакций на стресс.

Обычно изменения мгновенных и пролонгированных осцилляции происходят синхронно, что обусловлено взаимовлиянием симпатической и парасимпатической частями. Однако в ряде случаев возможно и независимое изменение типов осцилляции.

При визуальной оценке записи КТГ о вариабельности базального ритма чаще судят по амплитуде пролонгированных осцилляции, так как их частоту бывает трудно оценить. Амплитуда пролонгированных осцилляции представляет собой размах между наибольшей и наименьшей частотой сердцебиений в течение 1 мин.

При нормальном состоянии плода должна иметь место определенная стабильность базальной частоты сердцебиений (разница между уровнями базальной частоты сердцебиений за каждые 10 мин записи должна быть менее 10 уд/мин).

Предложено несколько вариантов интерпретации варибельности базального ритма по амплитуде пролонгированных осцилляции, которые разделяют на 2—5 категорий.

Наиболее популярно разделение пролонгированных осцилляции по амплитуде на 4 категории:

• «немой», или «нулевой», тип вариабельности с амплитудой осцилляции от 0 до 5 уд/мин (рис. 4.1);

• слегка ундулирующий тип — 5—9 уд/мин (рис. 4.2);

• ундулирующий тип — 10—25 уд/мин (рис. 4.3);

• сальтаторный, или «скачущий», тип — более 25 уд/мин (рис. 4.4).

Самым неблагоприятным является «немой» тип.

 

Рис. 4.1. «Немой», или «нулевой», тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.2. Слегка ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Рис. 4.3. Ундулирующий тип вариабельности базального ритма.

Повышению варибельности базального ритма (увеличение амплитуды осцилляции) способствуют:

• умеренная гипоксия. Повышение вариабельности базального ритма является компенсаторной реакцией на снижение оксигенации организма плода;

• воздействие внешних раздражителей, стимулирующее автономную нервную систему плода.

К снижению вариабельности базального ритма (уменьшение амплитуды осцилляции) приводят:

• выраженная гипоксия, сопровождающаяся ацидозом, приводит к угнетению функции центральной нервной системы плода;

• применение наркотических препаратов, транквилизаторов, барбитуратов, подавляющих активность центральных механизмов регуляции сердечного ритма. Антихолинергические препараты (атропин) блокируют передачу импульса в синусно-предсердный узел; аномалии центральной нервной системы (анэнцефалия) или аномалии развития сердца плода, нарушающие механизмы регуляции сердечного ритма; состояние сна, сопровождающееся уменьшением амплитуды пролонгированных осцилляции за счет временного физиологического снижения активности регуляторных центров плода.

 

Рис. 4.4. Сальтаторный тип вариабельности базального ритма.

 

Выделяют также синусоидальный ритм (рис. 4.5), при котором кардиотокограмма характеризуется регулярными пролонгированными осцилляциями с амплитудой 5—15 уд/мин и частотой повторения циклов 2—5 в 1 мин. Картина записи КТГ приобретает вид синусоидальной волны. Этот тип кардиотокограммы чаще всего связан с тяжелой анемией, выраженной гипоксией, иммуноконфликтной беременностью. При выявлении синусоидального ритма и подтверждении признаков страдания плода при помощи других методов комплексной диагностики целесообразно досрочное оперативное родоразрешение, так как возможна антенатальная смерть плода.

Среди других нарушений сердечного ритма плода выделяют преждевременные сокращения предсердий и желудочков сердца, которые проявляются на записи КТГ в виде кратковременных отклонений от БЧСС. Такие изменения сердечного ритма обычно не являются признаком на-, рушения состояния плода.

Встречается также транзиторная асистолия, выражающаяся на записи быстрым падением и восстановлением ЧСС до исходного уровня.

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перемежающийся тип вариабельности базального ритма (рис. 4.6), который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

В 9—10% записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчивостью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений плода в виде учащений, получивших название акцелерации, и урежений, которые называются децелерации.

К моменту завершения акцелерации или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колебания частоты сердцебиений могут быть периодическими, возникающими в ответ на сокращения матки, или носить спорадический характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

 

Рис. 4.5. Синусоидальный ритм.

Рис. 4.6. Перемежающийся ритм.

 

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелерации (рис. 4.7) проявляются временным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продолжительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с), что обусловлено (3-адренергической симпатической стимуляцией автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентифиакция акцелерации при временном увеличении частоты сердцебиений на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акцелерации следует принимать такие изменения ЧСС, при которых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

 

Рис. 4.7. Акцелерации.

 

Акцелерации представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в ответ на:

• сокращения матки;

• действие внешних раздражителей;

• движения плода.

Начало и окончание акцелерации совпадают с временем проявления этих факторов.

Спорадические акселерации в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелерации в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны: уменьшение количества акцелерации, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также неполное восстановление ритма после акцелерации.

Децелерации представляют собой временные урежения частоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и более продолжительностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием нарушения маточно-плацентарного и фетоплацентарного кровотока, расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гиповолемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагусных влияний на ритм сердца.

Различают три основных типа децелерации — ранние, поздние и вариабельные.

Ранние децелерации (рис. 4.8) представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелерации характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпадают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.

Как правило, при наличии ранних децелерации не отмечается нарушений вариабельности базального ритма, тахикардии или брадикардии.

Поздние децелерации (рис. 4.9) являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелерации обусловлено следующим патогенетическим механизмом:

 

Рис. 4.8. Ранние децелерации.

 

ФПН или гиперактивная сократительная деятельность матки

↓

Снижение МПК

↓

Нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве

↓

Редукция газообмена

↓

Гипоксия плода и метаболические нарушения

↓

Подавление функциональной активности миокарда

↓

Активация парасимпатических влияний

↓

Поздние децелерации

 

Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановления ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отмечается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исходного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокращений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

По амплитуде (урежение по отношению к ба-зальной частоте) децелерации квалифицируются как:

• легкие — с урежением не более чем на 30 уд/ мин;

• умеренные — с урежением от 30 до 45 уд/мин;

• тяжелые — с урежением более 45 уд/мин.

Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикардией. Появление единичных поздних децелерации без нарушений вариабельности базального ритма не вызывает опасений со стороны плода, но требует более тщательного динамического контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние децелерации в сочетании со снижением вариабельности базального ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метаболическим ацидозом. Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних децелерации до 3—5 уд/мин.

Вариабельные децелерации (рис. 4.10) возникают в связи со стимуляцией блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или сокращениях матки. Это обусловлено:

• сдавленней петель пуповины;

• обвитием пуповины;

• образованием узла пуповины;

• короткой пуповиной;

• выпадением петель пуповины.

 

Рис. 4.9. Поздние децелерации.

 

Механизм возникновения вариабельных децелераций представляется следующим образом:

 

Пережатие сосудов пуповины

↓

Снижение оттока и притока крови к плоду

↓

Активация баро- и хеморецепторов

↓

Стимуляция блуждающего нерва

↓

Урежение ЧСС

Продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора

↓

Развитие гипоксии

↓

Усугубление вариабельных децелераций

 

Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних различной продолжительностью, амплитудой и временем их возникновения.

Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжительность уменьшения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для вариабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.

Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широких пределах — от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом:

• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исходного состояния;

 

Рис. 4.10. Вариабельные децелераций.

Рис. 4.11. Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (АДА).

• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исходного уровня;

• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлением до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелерации продолжительностью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до исходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями базальной частоты сердцебиений.

Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые вариабельные децелерации с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелерации являются пролонгированные децелерации, происхождение которых обусловлено следующими факторами:

• сдавлением пуповины;

• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки плода;

• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;

• ФПН с артериальной гипотонией;

• гипоксией у матери.

Пролонгированные децелерации, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием сокращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до ПО уд/мин и менее.

Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяющимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если пролонгированные децелерации появляются после серии повторяющихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации. Такая ситуация часто предшествует появлению брадикардии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.

Комплексы акцелерация — децелерация — акцелерация (рис. 4.11) проявляются как компенсаторная реакция в ответ на изолированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаимодействия барорецепторов с симпатической и парасимпатической частями вегетативной нервной системы плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению вариабельных децелерации при нарастающем сдавлении пуповины и в большинстве наблюдений расцениваются как признак нарушения состояния плода.

Дополнительным диагностическим признаком, предложенным Е. С. Готье и соавт. (1982), является стабильность ритма (рис. 4.12). Под этим термином понимают ритм сердечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцелерации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах имеются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма. Стабильность ритма выражается в процентах к общей продолжительности кардиотокограммы и указывает на неблагоприятное состояние плода.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации запись характеризуется как монотонный ритм (рис. 4.13).